هوای آلوده چگونه می‌تواند بر سلامت شکم تأثیر بگذارد
میکروبیوم شکمی، نامی است که امروزه به جمعیت میکروبی موجود در شکم اطلاق می‌شود. میکروبیوم شکمی از میلیاردها باکتری تشکیل شده است و دانشمندان به‌دنبال درک تأثیر آن بر سلامت، خطر ابتلا به بیماری‌ها و تعامل آن با اندام‌های زنده و سیستم‌های بدن از جمله مغز هستند.
هنوز تعریف مشخصی برای میکروبیوم سالم وجود ندارد اما بسیاری از دانشمندان معتقدند فاکتورهای محیطی از جمله رژیم می‌توانند میکروبیوم شکمی را تغییر دهند. از طرفی براساس یک نظریه‌ی نوظهور، آلودگی هوا یکی از معیارهای تأثیرگذار بر میکروبیوم است و می‌تواند نقش زیادی در بیماری‌ها داشته باشد (این خبر بدی برای سلامت بدن است، زیرا آلودگی هوا یکی از عوامل نابودی شهرهای جهان است). به‌گفته‌ی ماری پدرسون، استادیار دانشگاه کپنهاگ:
با اینکه بخش زیادی از سلامت بدن انسان در سال‌های اولیه‌ی زندگی شکل می‌گیرد اما ساختار روده‌ها متفاوت هستند. میکروبیوم شکم در طول عمر انسان تغییر می‌کند. تعامل زیادی بین روده و عوامل بیرونی وجود دارد.
عوامل بیرونی، تأثیر زیادی بر بیماری‌های التهابی روده (IBD) دارند، این بیماری‌ها عوارضی مانند بیماری کرون را به‌دنبال دارند و هیچ درمان شناخته‌شده‌ای برای آن‌ها وجود ندارد. این بیماری‌ها زمانی بروز می‌یابند که سیستم ایمنی عملکرد مناسبی نداشته باشد و بدن شروع به حمله به خود کند و منجر به ورم و زخم در روده شود. جاینا شاه، مدیر اطلاعات و انتشارات کولیت و کرون بریتانیا می‌گوید:
زخم داخلی را تصور کنید که هرگز درمان نشود. هر بار که غذا یا آب می‌خورید مانند این است که نمک روی زخمتان می‌ریزند.
تصور می‌شود آلودگی هوا از منابعی مثل لوله‌ی اگزوز می‌توانند میکروبیوم شکمی را تغییر دهند و منجر به التهاب آن شوند
کولیت زخمی بر روده‌ی بزرگ تأثیر می‌گذارد درحالی‌که کرون می‌تواند بر تمام نقاط شکم تأثیر بگذارد. هر دو بیماری می‌توانند به تمام مکانیزم‌های بدن از جمله هورمون‌ها، گوارش، سطوح انرژی و سلامت ذهنی آسیب بزنند. شاه می‌گوید:
این بیماری‌ها به درمان مادام‌العمر و در بسیاری از موارد به جراحی نیاز دارند. کرون و کولیت بر اثر ژن‌هایی که شخص به ارث برده است و همین‌طور واکنش ناهنجار سیستم ایمنی به یک باکتری مشخص در روده‌ها به وجود می‌آیند که توسط عوامل بیرونی تحریک شده‌اند.
براساس پژوهش‌ها، رژیم و استرس دو عامل محیطی تأثیرگذاری بر این بیماری‌ها هستند. از طرفی براساس فرضیه‌ی پاکیزگی، سیستم ایمنی در محیط‌های کاملا تمیز و بهداشتی توسعه پیدا نمی‌کند. به‌گفته‌ی گیلاد کاپلان، استادیار دانشگاه کالگاری و مؤلف مقاله‌های متعدد در مورد رابطه‌ی بین شکم و آلودگی هوا:
ژن‌ها و شرایط محیطی هر دو در اختلال‌های شکمی نقش دارند. تاکنون بیش از ۲۰۰ ژن شناخته‌شده‌اند که شخص را نسبت به IBD آسیب‌پذیر می‌سازند. بعضی از ژن‌ها به دیواره‌ی شکم و بعضی از آن‌ها به نحوه‌ی مبارزه‌ی سیستم ایمنی (که در دیواره‌ی شکم قرار گرفته است) با باکتری‌های بد وابسته هستند. همان‌طور که جهش‌های ژنتیکی می‌توانند منجر به اختلال در موانع محافظتی شکم شوند، آلودگی‌های محیطی هم بر آن‌ها تأثیر می‌گذارند. از طرفی اگر ژنی منجر به تنبلی سیستم ایمنی شکم شود، احتمال ابتلا افزایش خواهد یافت.
پژوهشگرها با استفاده از الگوهای بیماری IBD، تأثیر آلودگی بر بیماری را بررسی می‌کنند. براساس داده‌های به‌دست‌آمده، این بیماری در مناطق شهری بیشتر از مناطق روستایی رواج دارد و آمار ابتلا به IBD در کشورهای توسعه‌یافته بیشتر است. براساس یک تحلیل، اروپا و آمریکای شمالی بالاترین نسبت‌های ابتلا این بیماری را دارند درحالی‌که نمونه‌هایی از این بیماری هم در کشورهای درحال‌توسعه نواحی آسیا، آفریقا و آمریکای جنوبی روبه افزایش است.
میکروبیوم شکمی در طول زندگی تغییر می‌کند و تحت تأثیر کیفیت متغیر محیط زندگی قرار می‌گیرد.
تصور می‌شود آلودگی هوا با تغییر میکروبیوم شکمی در توسعه‌ی بیماری IBD نقش داشته باشد، اختلال در میکروبیوم شکمی باعث واکنش سیستم ایمنی و التهاب می‌شود. کاپلان در سال ۲۰۰۵ به بررسی تأثیر آلودگی هوا بر قلب پرداخت و به نقاط مشترکی با IBD اشاره کرد. او می‌گوید:
من در اولین پژوهش خود به نمونه‌برداری IBD در مناطق آلوده‌تر پرداختم.
کاپلان در طی سه سال به تحلیل داده‌های بیش از ۹۰۰ مورد بیماری IBD در بریتانیا پرداخت. با اینکه وی موفق به یافتن رابطه‌ی بین نمونه‌های جدید IBD و سطوح آلودگی هوا نشد، اما به این نتیجه رسید که ابتلا به بیماری کرون در میان افراد جوانی که بیشتر در معرض نیتروژن دی‌اکسید قرار دارند، بیشتر است. کاپلان همچنین به روابط مشابهی بین آلودگی هوا و آپاندیسیت و درد ورید شکمی پی برد.
یکی از دشواری‌ها و پیچیدگی این پژوهش، بررسی افرادی است که مدت زیادی در مناطق آلوده زندگی نکرده‌اند. بنابراین به‌گفته‌ی کاپلان بررسی مکانیزم‌های مؤثر بر این داده‌ها ضروری است.
هوای آلوده با تغییر میکروبیوم شکمی، ریسک ابتلا به IBD را افزایش می‌دهد
هوای آلوده از ترکیب‌های مختلفی مثل کربن دی‌اکسید، نیتروژن اکسید (توسط وسایل نقلیه‌ی دیزلی تولید می‌شود)، اوزون، سولفور دی‌اکسید و ذرات معلق (شامل غبار، گرده، دوده و دود) تشکیل شده است. این آلودگی یکی از دلایل اصلی بیماری و مرگ است. آلودگی هوا با بسیاری از مشکلاتی سلامتی مثل بیماری‌های ریوی، حمله‌های قلبی، سکته، انواع آلزایمر، دیابت و تنگی نفس گره خورده است. بااین‌حال، دانشمندان هنوز نمی‌دانند کدام آلاینده‌ها مقصر اصلی این بیماری‌ها هستند. کاپلان می‌گوید:
اغلب پژوهشگرها از داده‌های سایت‌های نظارتی استفاده می‌کنند که تقریبا در تمام شهرها وجود دارند اما این داده‌ها تنها محدود به آلاینده‌هایی می‌شوند که نماینده‌ی دیگر آلاینده‌ها هستند نه تمام آن‌ها.
نیتروژن دی‌اکسید به‌عنوان نماینده‌ای برای آلاینده‌های ترافیکی شناخته شده است؛ بنابراین در پژوهش‌های مرتبط با بیماری مورد بررسی قرار می‌گیرد. این پژوهش مشابه بررسی آثار نیکوتین در سیگار است که خود از مواد شیمیایی متعددی تشکیل شده است. در نتیجه دستیابی به منبع دقیق آلودگی کار دشواری است.
براساس پژوهش‌ها، واکنش ژنتیکی موش‌هایی که از ذرات معلق تغذیه کردند، تغییر یافته است
بدیهی است تنفس هوای آلوده به شکل دود سیگار، ریسک ابتلا به کرون را افزایش می‌دهد (عامل اصلی ابتلا به IBD). بااین‌حال هنوز سؤال‌های بی‌پاسخی در این رابطه وجود دارند. یکی از شگفت‌انگیزترین سؤال‌ها این است که چرا سیگار کشیدن به‌تنهایی می‌تواند از شما دربرابر کولیت محافظت کند.
آلاینده‌ها علاوه‌بر تنفس هوای آلوده، ازطریق غذا هم جذب بدن می‌شود و به همین راحتی مکانیزم پاکسازی و سم‌زدایی بدن آلوده می‌شود. سیستم پاکسازی بدن موسوم به موکسیلاری، به تصفیه‌ی هوای قابل تنفس می‌پردازد و آن را به‌صورت خلط یا ترشح دهانی وارد گلو می‌کند که با قورت دادن وارد روده می‌شود.
کاپلان در آزمایشگاه به بررسی آثار آلودگی هوا پرداخت. او همراه‌با گروهی از پژوهشگرها به این نتیجه رسیدند که قرار گرفتن در معرض ذرات معلق (PM) می‌تواند زمینه‌ی بیماری‌های معده روده‌ای را فراهم کند. در این آزمایش، پژوهشگرها دز بالایی از ذرات معلق را به مدت ۱۴ روز در غذای یک گروه از موش‌ها ریختند و گروه دیگر را به مدت ۳۵ روز با این مواد تغذیه کردند.
آلاینده‌ها علاوه‌بر تنفس هوای آلوده ازطریق غذا هم جذب بدن می‌شوند
هدف آن‌ها شبیه‌سازی آلودگی سطح بالای PM و غذای آلوده با ۱۸ میکروگرم به ازای هر متر مکعب هوا در روز بود. سطح ذرات معلق شهرها از ۲۰ تا ۱۰۰۰ در تراکم‌های بالا متغیر است. این یعنی در طول ۲۴ ساعت، ۲۰ هزار میکروگرم ذرات معلق تنفس می‌شود.
براساس نتایج به‌دست‌آمده، واکنش ژن ایمنی موش‌هایی که برای مدت کوتاه‌تری از ذرات معلق تغذیه کردند، تغییر کرد و شواهدی مانند التهاب و افزایش واکنش ایمنی داخلی روده‌ی کوچک و افزایش نفوذناپذیری شکمی در آن‌ها دیده شد. نفوذناپذیری شکمی بر مانع پوششی دیواره‌ی شکم تأثیر می‌گذارد (تصور می‌شود یکی از دلایل اصلی IBD است). کاپلان می‌گوید:
پوشش شکم به‌عنوان مانعی برای نفوذ باکتری‌های بد طراحی شده است و به باکتری‌های خوب اجازه‌ی فعالیت می‌دهد. اگر عاملی خارجی پوشش این دیواره را مختل کند، حفره‌های کوچکی در آن به وجود می‌آیند که میکروب‌های پاتوژنی در این حفره‌ها می‌توانند واکنش ایمنی بدن را تحریک کنند.
موش‌هایی که به مدت ۳۵ روز از ذرات معلق تغذیه شدند علائمی مانند التهاب کولون و تغییر میکروبیوم شکمی را نشان دادند.
آلاینده‌ها می‌توانند ازطریق غذای آلوده وارد بدن شوند
بنابراین آلودگی نه‌تنها نقش زیادی در تحریک IBD دارد بلکه می‌تواند ازطریق تغییراتی که در میکروبیوم شکمی ایجاد می‌کند، ماهیت این بیماری را تغییر دهد. کاپلان در یک بررسی دیگر به مقایسه‌ی نمونه بیماری‌های آپاندیسیت سوراخ‌شده و سوراخ‌نشده از ۱۳ شهر پرداخته و به این نتیجه رسیده است که آپاندیسیت سوراخ‌شده (نوع خطرناک‌تر آپاندیسیت) با سطوح بالای آلودگی هوا رابطه‌ی مستقیم دارد و قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا می‌تواند نوع بیماری شکمی را تغییر دهد. او می‌گوید:
اگر در مناطق خوش آب‌وهوا زندگی کرده باشید، ممکن است صرفا آپاندیسیت معمولی را تجربه کنید و آلودگی هوا می‌تواند خطر حمله‌ی آپاندیسیت سوراخ‌دار را افزایش دهد.
با اینکه کاپلان می‌گوید آلودگی می‌تواند منجر به اختلال‌های شکمی شود اما پژوهشگرهای دیگر هنوز به‌طور کامل موفق به بررسی آن نشده‌اند. پژوهش‌ها هنوز توضیح دقیقی در مورد شیوع بیشتر IBD در مناطق شهری ندارند و با اینکه کاملا مشخص است شهری سازی نقش اصلی را در ابتلا به این بیماری ایفا می‌کند اما مقصرین اصلی IBD هنوز مشخص نشده‌اند. به‌گفته‌ی سیمون تراویس، استاد و مشاور بیماری‌های معده و روده در بیمارستان جان رادکلیف آکسفورد که به پژوهش IBD در کشورهای صنعتی می‌پردازد:
این شرایط در این کشورها بی‌سابقه بوده است و به‌گفته‌ی متخصصان روده بیماری IBD بیماری جدیدی است که حالا به یک بیماری عادی تبدیل شده است.
بااینکه آلودگی هوا تنها عامل سندرم التهاب برگشت‌ناپذیر (IBS) نیست اما می‌تواند یکی از عوامل کلیدی آن باشد.
اما باز هم این چشم‌انداز کاملی از مشکل نیست. براساس بعضی مقاله‌های پژوهشی، بین افزایش IBD و انقلاب صنعتی رابطه وجود دارد، زیرا کرون برای اولین‌بار در دهه‌ی ۱۹۳۰ و با ظهور عصر خودرو شیوع پیدا کرد. درحالی‌که اولین نمونه‌های کولیت زخمی در اواخر سده‌ی ۱۸۰۰ ظاهر شدند. تراویس می‌گوید:
صنعتی شدن هم در این شرایط تأثیر دارد، اما این سؤال هم مطرح می‌شود که چرا در بعضی از آلوده‌ترین بخش‌های جهان از جمله بعضی مناطق چین و روسیه، IBD چندان هم رایج نیست.
تراویس به این نتیجه رسیده است که این بیماری‌ها در کلان‌شهرهای هند از جمله دهلی و بمبئی رایج‌تر هستند نه در شهرهای دیگر؛ اما او تردید دارد که شهرنشینی عامل اصلی IBD باشد. در نتیجه دانشمندان معتقدند آلودگی هوا تنها عامل مقصر در رواج این بیماری نیست بلکه یکی از آن‌ها است. تراویس می‌گوید:
IBD پیچیده و چندعاملی است و تعدادی از عوامل محیطی مانند مصرف آنتی‌بیوتیک در دوران طفولیت، شیر خوردن از پستان مادر و دود سیگار می‌توانند بر این بیماری تأثیر داشته باشند.
به عقیده‌ی کاپلان، به‌سختی می‌توان تنها یک عامل را مقصر این بیماری دانست بلکه می‌توان گفت هرکدام از عوامل تا اندازه‌ای در آن مقصر هستند. تغییر میکروبیوم شکمی دلیل اصلی بیماری کرون و کولیت زخمی است. عوامل متعددی در تغییر میکروبیوم شکمی نقش دارند که آلودگی هوا یکی از آن‌ها است. به عقیده‌ی تراویس پژوهش‌های آینده باید بر کشورهای جدید صنعتی متمرکز باشند. او می‌گوید:
عوامل IBD را ممکن است بتوانیم در مناطقی پیدا کنیم که شرایط آن‌ها روزبه‌روز تغییر و تکامل پیدا می‌کند. درحالی‌که شرایط در آمریکای شمالی و غربی قبلا به ثبات رسیده است.