پروتئین اسرارآمیزی DNA انسان را به اشکال مختلف تبدیل میکند
هسته سلول انسان و سلول پشه شکل خاص خود را دارند و پژوهشگران میتوانند کاری کنند که یکی از آنها به شکل دیگری درآید. تفاوت بین DNA انسان و DNA پشه به توالی حروف کد ژنتیکی آنها محدود نمیشود. اگر سلول انسان و سلول پشه را باز و به هستههای هریک نگاه کنید، میبینید که تاخوردگی کروموزومهای آنها کاملا باهم فرق دارد. اکنون پژوهشگران متوجه شدهاند که چگونه میتوان یک نوع DNA را به شیوهای تا کرد تا به شکل دیگری درآید. آنها اساسا مارپیچ DNA انسانی را به شکل مارپیچ DNA پشه درآوردند.
کلر هونکمپ، دانشجوی دکتری زیستشناسی سرطان در دانشگاه آمستردام درحالیکه ورقه کاغذی را مچاله میکرد، در تماس ویدئویی با لایوساینس گفت: «در هسته سلول انسان، کروموزومها به شکل بستههای منظمی جمع شدهاند؛ اما در هسته سلول پشه، کروموزومها در وسط تا شدهاند.» او همانطورکه درباره تاخوردگیهای کروموزومها در هسته سلول پشه صحبت میکرد، چندین ورق کاغذ را از وسط تا و آنها را مانند کتابهای درون قفسه مرتب میکرد؛ بهطوریکه روی صفحات بهسمت بیرون بود.
هونکمپ در حال مطالعه کاندنسین دو بود که پروتئین مؤثر در تقسیم سلولی است. او در یکی از آزمایشهای خود این پروتئین را تخریب کرد تا اثر آن را روی چرخه سلولی ببیند. در این حالت نیز، کروموزومهای سلولهای حاصل تاخوردگی پیدا میکردند؛ اما تاخوردگی آنها مانند تاخوردگی DNA درون هسته سلول انسان نبود؛ بلکه شبیه تاخوردگیهای موجود در هسته سلول پشه بهنظر میرسید.
در همین حین، الگا دودچنکو، پژوهشگر مرکز معماری ژنوم در دانشگاه بیلور آمریکا، ژنوم گونههای مختلف را براساس ساختار سهبعدی کروموزومهای آنها گروهبندی میکرد. او بهعنوان یکی از سرپرستان پروژه DNA Zoo، الگوهای متمایزی را میدید. وی با اشاره به ماهیت محکم پیچخورده و تفکیکشده ژنوم انسان درمقایسهبا آرایش بیقاعدهتر ژنوم پشه گفت: «اساسا میتوانیم همهچیز را به دو معماری اساسی تقسیم کنیم.»
او گونههای بسیاری را بررسی کرد و در همه گونهها کروموزومها یکی از دو شکل اساسی را به خود میگرفتند. بهطور گیجکنندهای پژوهش او نشان میداد برخی از تبارها از یک شکل استفاده میکنند و به شکل دوم تبدیل میشوند و سپس در بسیاری از موارد به شکل قبل برمیگردند. بااینحال، او نمیدانست چه نیرویی میتواند هدایتکننده این تغییرات باشد.
هنگام ارائه پژوهشهایش در کنفرانسی در اتریش، دو گروه متوجه شدند که از زوایای مختلفی به یک مسئله نزدیک شدهاند. هونکمپ درواقع پروتئینی را پیدا کرده بود که موجب تاخوردگی کروموزومها میشد و دودچنکو شاهد آزمایش هونکمپ بود که بهطور طبیعی در بازههای زمانی تکاملی رخ میداد.
پس از اینکه آنها تصمیم به همکاری گرفتند، کووید ۱۹ شروع شد. با قطع دسترسی به آزمایشگاه، همکاران برای درک بهتر نقش کاندنسین دو در تشکیلات هستهای به شبیهسازیهای کامپیوتری روی آوردند. آنها بهکمک آزمایشگاهی در دانشگاه رایس در هیوستون اثرهای کاندنسین دو را روی روی میلیاردها حرف ژنوم شبیهسازی کردند و آنچه را تأیید کردند که هونکمپ در آزمایشهای پیشین یافته بود.
در تجزیهوتحلیل ژنتیکی که ۲۸ می در مجله Science شرح داده شد، پژوهشگران ۲۴ گونه را بررسی کردند و دریافتند گونههایی که آرایش کروموزومی آزادتری دارند، یک وجه مشترک دارند: ژن کاندنسین دو ناقص.
هدف پژوهشهای آینده بررسی این موضوع خواهد بود که هریک از این ساختارهای هستهای ممکن است با چه مزایای تکاملی همراه باشند. هنگامیکه پژوهشگران بیان ژن را بررسی کردند، متوجه شدند نحوه تاخوردگی کروموزومها بیان ژن یا میزان پروتئینی را که هر ژن تولید میکرد، بهطور خفیفی تحتتأثیر قرار میداد. این یافته موجب تعجب هونکمپ شد.
باتوجهبه اینکه تأثیر تاخوردگی روی بیان ژن کم است، مشخص نیست چرا ژنوم هرگونه به یک شیوه تاخوردگی پیدا میکند. اگرچه ازآنجاکه هر دو روش تاخوردگی در سراسر درخت تکاملی دیده میشود، اثرهای ظریف هریک ممکن است پیامدهای بزرگی داشته باشد. دودچنکو گفت: «بهنظر میرسد تنوع در ساختار سهبُعدی روی تنظیم دقیق برخی عملکردهای درون موجودات نقش داشته باشد.» هرچند این مسئله هنوز یک معما است که نحوه تاخوردگی چه چیزی را تغییر میدهد.
نظرات