انتخاب طبیعی در عصر حاضر نیز دائما بر انسان‌ها تأثیر می‌گذارد
ژن‌های مرتبط با بیماری‌های آلزایمر و مصرف زیاد دخانیات به‌طور وسیعی در افرادی که طول عمر بیشتری دادند، کمتر دیده شده است. این موضوع نشان می‌دهد که انتخاب طبیعی در عصر حاضر و در دنیای امروز انسان‌ها نیز در حال رخ دادن است.
در یک مطالعه‌ی وسیع ژنومی که بیش از ۱۷۰ هزار نفر از سراسر بریتانیا و ایالات متحده را شامل می‌شد، پژوهشگران تنوعی از ژن‌های منفرد و مجموعه‌های ژنی را شناسایی کردند که نشان‌دهنده‌ی مسیر چگونگی تکامل آهسته‌ی ژنوم انسان از یک نسل به نسل دیگر بودند.
پژوهشگران دانشگاه کلمبیا، مرکز ژنوم شناسی نیویورک، با همکاری پژوهشگرانی از دانشگاه کمبریج تصمیم به برداشتن گامی اساسی در رسیدن به یک هدف جاه‌طلبانه گرفتند. آن‌ها قصد داشتند نحوه‌ی تکامل انسان از نظر سلامت جسمانی و شکل ظاهری بدن را مورد سنجش قرار دهند.
شاید درک این معما پس از حل شدن آن ساده به نظر برسد. در طول یک مقیاس زمانی قابل ملاحظه، دریافتن اینکه انسان‌های مدرن از نظر آناتومی چگونه به آهستگی در اندازه و همین‌طور شکل بدن خود دستخوش تغییر شده‌اند، کار ساده‌ای به نظر می‌رسد.
در مقیاس‌های زمانی کوتاه‌تر، پژوهشگران موفق به مقایسه‌ی چگونگی عملکرد ژن‌ها و رفتار آن‌ها برای اجازه دادن به بدن انسان به‌منظور تطبیق با شرایط محیطی شده‌اند.
به‌عنوان نمونه، تغییرات ایجادشده در رژیم غذایی در طی بیست هزار سال اخیر در بسیاری از جوامع برای سازگار شدن با هضم لاکتوز شکر رخ داده است.
در حدود ده هزار سال پیش، تغییر در ژن موسوم به HERC2 باعث پیدایش نخستین مورد از چشم‌های آبی در انسان‌ها شد؛ خصیصه‌ی فوق امروزه به‌طور گسترده در بخش‌های مختلف دنیا در میان افراد مختلف مشاهده می‌شود.
در زمان‌های نزدیک‌تر به عصر خودمان نیز تغییر روش انسان برای زندگی در شهرها باعث انتخاب ژن‌هایی به‌منظور کاهش دادن خطر مواجهه با بیماری‌های تضعیف‌کننده‌ای از قبیل سل و جذام شده است.
هیچ دلیلی برای این وجود ندارد که ما تصور کنیم انسان‌ها در حال حاضر دست از تکامل برداشته‌اند و تأثیر انتخاب طبیعی در دوره‌ی ما وجود ندارد؛ البته شاید امروزه این‌گونه به نظر برسد که این انتخاب کمتر جنبه طبیعی دارد و بیشتر جنبه انتخاب شهری پیدا کرده است.
در واقع پژوهش قبلی در این زمینه نشان می‌داد که تکامل هوموساپین‌ها (انسان‌های امروزی) در طی ۴۰ هزار سال گذشته نه‌تنها متوقف نشده؛ بلکه افزایش پیدا کرده است.
دانشمندان برای پی بردن به این موضوع که ژن‌های اخیر ما به چه شکل در سلامت جسمانی ما به‌عنوان یک گونه‌ی زیستی نقش دارند و احتمالا برای به دست آوردن دیدگاهی بهتر در مورد چگونگی تکامل ما در آینده، به سراغ بخش بزرگی از جمعیت جهان رفته‌اند تا بدین ترتیب دریابند که به‌طور دقیق، چه نوعی از ژن‌ها با طول عمر انسان مرتبط هستند.
تیم پژوهشی داده‌های مربوط به پژوهش ژنتیکی روی سلامتی و طول عمر ۵۷,۶۹۶ فرد بزرگ‌سال را در کنار جزئیات مربوط به ۱۱۷,۶۴۸ نفر از والدها از بیوبانک بریتانیا، با همدیگر مورد بررسی قرار دادند. ژوزف پیکرل از دانشگاه کلمبیا که یکی از پژوهشگران همین گروه است، می‌گوید:
یک نشانه‌ی ریز وجود دارد؛ اما ما به شواهد ژنتیکی دست یافته‌ایم که بر مبنای آن، انتخاب طبیعی در جمعیت‌های انسان‌های مدرن هم در حال رخ دادن است.
یک مثال در این زمینه مربوط به تعداد جهش‌ها در ژنی به نام CHRNA3 است. این ژن وظیفه‌ی رمزگذاری برای مجموعه‌ای از یک گیرنده مربوط به استیل کولین نیکوتینیک را بر عهده دارد.
پژوهش اخیر نشان داد که یک افت قابل ملاحظه در پیدایش این تنوع ژنی در میان مردان در میان‌سالی وجود داشته است. روند فوق نشان می‌دهد که اعتیاد به نیکوتین رفته‌رفته به میزان کمتری از سوی جامعه‌ی عمومی انتخاب می‌شود.
تغییر ژنتیکی دیگری که به نظر می‌رسد در راه باشد، مربوط به ژنی به نام ApoE ε4 است. این ژن وظیفه‌ی رمزگذاری برای نوعی پروتئین حامل کلسترول و پشتیبانی از بازیابی آسیب‌ها در مغز را بر عهده دارد.
داشتن این تنوع در پروتئین یادشده احتمال توسعه‌ی بیماری‌های مرتبط با آلزایمر را افزایش می‌دهد. بررسی اخیر به یک کاهش قابل ملاحظه از حضور این ژن در زنان بالای ۷۰ سال اشاره می‌کند.
هیچ یک از دو یافته‌ی فوق به خودی خود غافلگیر‌کننده نیستند؛ اما پژوهشگران انتظار داشتند که تنوع‌های آسیب‌رسان بیشتری در از این ژن‌ها شناسایی کنند.
این واقعیت که دانشمندان برخلاف انتظارشان ژن‌های بیشتری را شناسایی نکرده‌اند، نشان می‌دهد که شاید ژن‌های فوق در حال حاضر از میان جوامع بشری پالایش شده باشند. مولی ژروفسکی از دانشگاه کلمبیا، یکی دیگر از پژوهشگران این گروه، می‌گوید:
این امکان وجود دارد مردانی که جهش‌های زیان‌بار فوق را نداشته باشند بتوانند شمار فرزندان بیشتری داشته باشد. یا اینکه مردان و زنانی که به میزان بیشتری عمر می‌کنند، بتوانند به نوه‌های خود کمک کنند و به این ترتیب شانس بقای آن‌ها را افزایش دهند.
پژوهشگران علاوه بر آن دو جهش متداول، دسته‌ای دیگر از خصیصه‌ها را شناسایی کردند که با ژن‌های مرتبط با طول عمر کوتاه‌تر پیش‌بینی شده بودند. این موارد شامل سطوح بالاتر کلسترول نوع بد (LDL)، شاخص جرم بدنی بالاتر، بیماری‌های قلبی و در یک مقیاس کوچک‌تر، بیماری آسم بود.
به نظر می‌رسید که ژن‌های عامل به تأخیر افتادن بلوغ هم در زندگی طولانی‌تر نقش داشته باشند. این مورد به‌نوعی با یافته‌های پیشین سازگاری دارد؛ یافته‌هایی که نشان می‌دادند بلوغ زودرس، در بزرگ‌سالی با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ و آنژین همراه است. هخامنش مصطفوی از دانشگاه کلمبیا، در این مورد می‌گوید:
محیط به‌طور دائم در حال تغییر است. خصیصه‌ی مرتبط با طول عمر در یک جمعیت در عصر حاضر، شاید در چند نسل آینده چندان سودمند نباشد؛ یا حتی در سایر جمعیت‌های امروزی.
همانند هر پژوهش دیگری، داده‌های بیشتر باعث پالایش تغییراتی خواهد شد که ژنوم ما از یک نسل به نسل دیگر دستخوش آن‌ها قرار می‌گیرد. افزایش داده‌ها همچنین می‌تواند به‌طور دقیق مشخص کند که این ژن‌ها به چه شکل می‌تواند برای سلامت جسمانی افراد جامعه مفید یا احیانا زیان‌بخش باشد.
هنگامی که کار به پدیده‌ی انتخاب طبیعی می‌رسد، انسان‌ها فاصله‌ی زیادی با کنترل شدن توسط سرنوشت ژنتیکی خودشان پیدا می‌کنند.
دستاوردهای این پژوهش در PLOS Biology منتشر شده است.