الگوریتمی برای ردیابی گسترش سرطان در بدن
مهاجرت سلول‌ها می‌تواند منجر به بروز بیماری‌های متاستاتیک شود. این وضعیت عامل حدود ۹۰ درصد از مرگ‌های سرطانی در نتیجه‌ی ایجاد تومورهای جامد است؛ توده‌های سلولی که در اندام‌هایی نظیر سینه، پروستات و روده‌ی بزرگ رشد می‌کنند. درک محرک‌های متاستازیس می‌تواند منجر به توسعه‌ی روش‌های درمانی جدید با هدف بلاک کردن فرایند انتشار سرطان در بدن شود.
بن رافائل استاد کامپیوتر دانشگاه پرینستون و نویسنده‌ی ارشد پژوهش می‌گوید:
آیا تغییرات خاص یا جهش‌هایی که درون این سلول‌ها اتفاق می‌افتد، موجب مهاجرت آن‌ها می‌شود؟ این موضوع یکی از اسرار بزرگ بوده‌است.
در مطالعه‌ای که در Nature Genetics منتشر شده‌است، رافائل و همکارانش الگوریتمی را ارائه کردند که می‌تواند متاستاز سرطان را با تلفیق اطلاعات توالی DNA و اطلاعات مربوط به موقعیت قرار گرفتن سلول‌ها در بدن، ردیابی کند. نام این الگوریتم ماشینا (MACHINA) در نظر گرفته شده‌است. رافائل گفت:
الگوریتم ما پژوهشگران را قادر می‌سازد که فرایند گذشته‌ی متاستازیس را از روی داده‌های توالی DNA به‌دست‌آمده در زمان حال، استنباط کنند.
این تکنیک نسبت به مطالعات قبلی که فقط متکی به روش‌های مبتنی بر توالی DNA بودند، تصویری واضح‌تر از تاریخچه‌ی مهاجرت سرطان ایجاد می‌کند. برخی از این مطالعات الگوهای مهاجرت پیچیده‌ای را استنباط کرده بودند که با دانش کنونی در مورد بیولوژی سرطان سازگاری ندارد. رافائل گفت:
مجموعه داده‌هایی که ما امروزه به‌دست می‌آوریم، بسیار پیچیده هستند؛ ولی داده‌های پیچیده همیشه نیاز به توضیحات پیچیده‌ای ندارند.
با ردیابی همزمان جهش‌ها و حرکت‌های سلولی در الگوریتم ماشینا نشان داده شد که بیماری متاستاتیک در برخی از بیماران نسبت به آنچه قبلا تصور می‌شد، حاصل مهاجرت‌های سلولی کمتری است. برای مثال در یک بیمار مبتلا به سرطان سینه، نتیجه‌ی آنالیز نشان داده بود که این بیماری حاصل ۱۴ رویداد مهاجرت جداگانه است؛ در حالی‌که الگوریتم ماشینا نشان داد که یک تومور ثانویه در ریه ریشه‌ی متاستازهای باقیمانده طی پنج مهاجرت سلولی بوده است. علاوه بر داده‌های مربوط به سرطان سینه، رافائل و همکارانش الگوریتم خود را برای آنالیز الگوهای متاستازیس بیماران مبتلا به سرطان‌های ملانوم (نوعی سرطان پوست)، تخمدان و پروستات نیز به کار بردند.
چند ویژگی دیگر نیز موجب بهبود دقت الگوریتم ماشینا می‌شود. الگوریتم بر اساس این مشاهده‌ی تجربی کار می‌کند که سلول‌های تومور می‌توانند به‌صورت خوشه‌ای به قسمت‌های جدید بدن مهاجرت کنند و شامل مدلی برای جابه‌جایی سلول‌های متفاوت از لحاظ ژنتیکی است. الگوریتم اخیر همچنین میزان عدم اطمینان را در داده‌های DNA که حاصل ترکیب توالی‌های سلول‌های تومور و سلول‌های سالم است، در نظر می‌گیرد.
آندریا سوتوریوا از موسسه‌ی تحقیقات سرطان لندن می‌گوید:
من پیش‌بینی می‌کنم که این روش جدید در جامعه‌ی ژنومیک به‌طور وسیع مورد استفاده قرار گیرد و فراهم‌کننده‌ی دانشی در زمینه‌ی مرگبارترین مرحله تکامل سرطان باشد.
توسعه‌ی الگوریتم ماشینا راه را برای بررسی گسترده‌تر الگوهای متاستازیس در گروه‌های بزرگ بیماران هموار می‌کند و می‌تواند جهش‌های کلیدی که موجب گسترش انواع مختلف سرطان می‌شود، را شناسایی کند. رافائل همچنین در نظر دارد که با گنجاندن داده‌های DNA تومور و سلول‌های توموری که در جریان خون وجود دارند و نیز تغییرات اپی‌ژنتیک؛ روش را قدرتمندتر کند.
رافائل گفت:
یک الگوریتم بهتر همانند یک میکروسکوپ بهتر است؛ هنگامی شما با یک ذره‌بین به طبیعت نگاه کنید جزئیات مهمی را ممکن است از دست بدهید. اگر با میکروسکوپ نگاه کنید چیزهای بیشتری خواهید دید.