دیابت یا بیماری قند: از علائم بیماری تا درمان آن

دیابت یا بیماری قند هنگامی به‌وجود می‌آید که هورمون انسولین، عامل تنظیم‌کننده‌‌ی قند خون، یا به‌اندازه‌ی کافی در بدن تولید نمی‌شود یا بافت‌های بدن به آن به درستی پاسخ نمی‌دهند. درنتیجه سوخت‌وساز قند در بدن مختل می‌شود و قند خون از حد طبیعی خود بالاتر می‌رود، و در نهایت علایم شاخص دیابت به‌صورت پرخوری، پرنوشی و پرادراری ظاهر می‌شود. هورمون انسولین که از سلول‌های جزایر لانگرهانس در غده‌ی لوزالمعده به درون خون ترشح می‌شود، کارکردهای مختلفی در بدن دارد، برای مثال ورود قند را از خون به درون سلول‌ها تسهیل می‌کند تا سلول‌ها بتوانند برای تأمین انرژی خود از آن استفاده کنند. در صورت کمبود یا عدم تأثیر انسولین، قند نمی‌تواند وارد سلول‌ها شود، درنتیجه قند خون بالا می‌رود.

بالا رفتن قند خون علاوه بر ایجاد علائم حادی که در بالا به آن اشاره شد، در درازمدت باعث آسیب رساندن به تقریبا هر عضو حیاتی بدن از جمله قلب، مغز، چشم، کلیه‌ها و... می‌شود. لوزالمعده‌ی مبتلایان به این نوع دیابت، انسولین تولید می‌کند، اما این مقدار آنقدر کافی نیست که سطح قند خون یا گلوکز را در حد عادی حفظ کند. یک عامل مهم در ایجاد مقاومت به انسولین و بالا رفتن قند خون در این بیماران چاقی آن‌ها است. دیابت نوع دو نیز درمانی ندارد، اما کارهای مختلفی می‌توان برای درمان و نیز پیشگیری از آن انجام داد. برای کنترل و جلوگیری از این بیماری باید رژیم غذایی سالم مصرف کرد، به مقدار کافی ورزش کرد و وزن خود را متعادل نگه‌ داشت.

دیابت ناشی از واکنش ایمنی (Type 1A)، یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به X مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/تک‌ژنی است. دیابت نوع ۱ دربرگیرنده ۵ الی ۱۰ درصد از انواع دیابت‌ است، در این نوع از دیابت، تخریب سلولی سلول‌های بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های بتا، تخریب سلولی ناشی از «واکنش ایمنی سلولی» است. در پی این تخریب، مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادی‌های گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵ الی ۹۰ درصد از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده‌ است. در پی تخریب سلول‌های بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد؛ تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند.

معمولا بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و ممکن است دیابت تشخیص داده شود. در این مرحله بیمار نیازمند انسولین خارجی است تا از بروز «کتوز» جلوگیری و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین، کنترل شود. دیابت نوع یک به دیابت وابسته به انسولین نیز معروف است. در گذشته به دلیل اینکه این نوع از دیابت بیشتر در کودکی رخ می‌داد، به آن دیابت دوران نوجوانی می‌گفتند. دیابت نوع یک وضعیتی است که سیستم ایمنی خودکار بدن باعث آن می‌شود. این وضعیت زمانی اتفاق می‌افتد که سیستم ایمنی بدن با استفاده از آنتی‌بادی‌های خود به پانکراس حمله می‌کند. به همین دلیل، پانکراس آسیب‌‌دیده در بدن افرادی که به دیابت نوع یک مبتلا هستند، انسولین تولید نمی‌شود.

این نوع از دیابت می‌تواند نوعی استعداد ژنتیکی باشد. همچنین معیوب بودن سلول‌های بتا در پانکراس نیز می‌تواند دلیلی بر ابتلای فرد به دیابت نوع یک باشد. ابتلا به دیابت نوع یک فرد را با خطرات زیادی رو‌به‌رو می‌کند. بسیاری از این خطرات از آسیب‌دیدگی مویرگ‌های چشم (رتینوپاتی دیابتی)، سیستم عصبی (نوروپاتی دیابتی) و کلیه‌ها (نفروپاتی دیابتی)، منشا می‌گیرند. البته مشکلات جدی‌تری هم هستند که از آن‌ها می‌توان به بیماری‌های قلبی و سکته اشاره کرد. تنها روش کنترل دیابت نوع یک، تزریق انسولین در لایه‌ی چربی زیر پوست است. انواع مختلفی از انسولین در بازار موجود است.

پمپ‌های انسولین روشی برای تزریق انسولین هستند که نزدیک‌ترین حالت ممکن به ترشح طبیعی انسولین از لوزالمعده است. خود دستگاه پمپ تقریبا به‌اندازه‌ی کف دست است. هر پمپ از سه قسمت تشکیل شده است؛ یک مخزن قابل تعویض انسولین که در داخل دستگاه قرار دارد و مجموعه‌ی تزریق که شامل یک سوزن مخصوص و لوله‌ی لاستیکی رابطی است که سوزن را (که در زیر پوست قرار دارد) به مخزن انسولین متصل می‌کند. هر پمپ دارای برنامه‌ای است که به‌‌طور خودکار غلظت متناسبی از انسولین را در طول ۲۴ ساعت به زیر پوست تزریق می‌کند.

زمان و مقدار انسولین مورد نیاز برای وعده‌های غذایی نیز توسط فرد دیابتی تنظیم می‌شود. پمپ‌های جدید به‌راحتی می‌توانند براساس میزان قند خون فعلی و مقدار کربوهیدرات غذا و حتی مدت زمانی‌که از تزریق قبلی گذشته است، مقدار انسولین مورد نیاز برای تزریق در وعده‌ی کنونی غذا را محاسبه کنند. همچنین این پمپ‌ها دارای زنگ خطر نیز هستند و به‌عنوان ‌مثال در صورت فراموش کردن تزریق انسولین یا قطع جریان انسولین به فرد دیابتی هشدار می‌دهند. مهم‌ترین مانع در استفاده از پمپ‌های انسولین قیمت بسیار زیاد آن‌ها است.

انسولین هورمونی است که به‌صورت طبیعی در بدن تولید می‌شود. پانکراس آن را تولید می‌کند و زمانی‌که غذا می‌خورید آن را در بدن آزاد می‌سازد. انسولین کمک می‌کند قند موجود در جریان خون به سلول‌های سراسر بدن منتقل شود و در آنجا به‌عنوان انرژی مورد استفاده قرار می‌گیرد. اگر دیابت نوع ۲ داشته باشید، بدن شما نسبت به انسولین مقاوم می‌شود و دیگر از این هورمون به شکل مؤثر استفاده نمی‌کند. همین مسئله، پانکراس را وادار می‌کند تا بیشتر کار کند و انسولین بیشتری تولید کند. با گذشت زمان، این عمل می‌تواند به سلول‌های پانکراس آسیب برساند و به تدریج ممکن است پانکراس شما دیگر قادر به تولید انسولین نباشد.

اگر بدن‌تان به مقدار کافی انسولین تولید نکند یا اگر از آن به شکل موثری استفاده نکند، گلوکز در جریان خون جمع می‌شود و باعث می‌شود بدن‌ نیازمند انرژی باشد. پزشکان نمی‌دانند دقیقا چه چیزی باعث آغاز این سلسله‌ رویداد‌ها می‌شود. شاید این وضعیت به دلیل اختلال عملکرد سلول‌های پانکراس یا به دلیل اخلال در پیام‌رسانی سلولی به‌وجود بیاید. در برخی افراد، کبد، بیش از حد گلوکز تولید می‌کند. همچنین ممکن است دیابت نوع دو به دلیل استعداد ژنتیکی بروز کند. همچنین، استعداد ژنتیکی در مورد چاقی نیز وجود دارد که چاقی هم می‌تواند خطر ابتلا به دیابت نوع دو را افزایش دهد. پژوهش‌ها برای پی‌بردن به دلایل ابتلا به دیابت نوع دو همچنان ادامه دارد. 

این دیابت به دیابت بزرگسالان نیز معروف است؛ ۹۵ درصد از پرونده‌های دیابت بین بزرگسالان، مربوط به دیابت نوع دو هستند. این نوع از دیابت ابتدا به دیابت بزرگسالان شهرت داشت؛ اما رفته‌‌‌رفته و با بیشتر شدن کودکان چاق و نوجوانانی که اضافه‌وزن دارند، این بیماری در بین افراد این رده‌ی سنی نیز شیوع پیدا کرده است. دیابت نوع دو همچنین به دیابت غیر وابسته به انسولین نیز مشهور بوده است. دیابت نوع دو معمولا خفیف‌تر از دیابت نوع یک است. بااین‌حال نادیده گرفتن آن مسلما عواقب سختی در پی خواهد داشت. این عواقب معمولا در مویرگ‌هایی اتفاق می‌افتند که وظیفه‌ی رساندن خون به کلیه‌ها، اعصاب و چشم‌ها را دارند. 

در بدن افرادی که دیابت نوع دو دارند، پانکراس معمولا مقداری انسولین تولید می‌کند. اما مشکل اینجا است که این مقدار از انسولین یا برای بدن کافی نیست، یا سلول‌ها نسبت به آن مقاوم شده‌اند. مقاومت به انسولین یا عدم حساسیت نسبت به آن، در درجه‌ی اول در چربی، کبد و سلول‌های عضلانی اتفاق می‌افتد. افرادی که اضافه‌وزن آن‌ها ۲۰ درصد بالاتر از حد طبیعی باشد، معمولا بیشتر به این نوع بیماری و عوارض دیابت دچار خواهند شد. این افراد در مقابل انسولین مقاومت دارند و این باعث می‌شود پانکراس برای تولید انسولین بیشتر و بیشتر تلاش کند. اما بااین‌حال باز هم میزان انسولین کافی برای کنترل قند خون وجود ندارد.

دیابت نوع دو پیشرفت‌کننده است و بر همین اساس بیمار باید از داروهای مخصوص دیابت نیز استفاده کند. دانشمندان دریافته‌اند که با تزریق اسفنج‌های پلیمری به بافت بدن بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، رابطه میان چربی و سایر قسمت‌های بدن از نو شروع می‌شود درنتیجه از افزایش وزن جلوگیری می‌شود. در پژوهش‌های جدیدی در مورد دیابت نوع دو، پژوهشگران دریافته‌اند که کاشت اسفنج‌های پلیمری در بافت بدن می‌تواند راهی جدید را در مورد این بیماری باز کند. پژوهشگران دانشگاه کارولینای جنوبی در کلمبیا دریافتند که موش‌های چاق مبتلا به دیابت نوع دو با رژیم غذایی با چربی بالا که در بافت بدن آن‌ها از اسفنج‌های پلیمری کار گذاشته شده بود پس از سه هفته میزان افزایش وزن و قند خون کمتری نسبت به موش‌های مشابه بدون درمان داشتند.

به‌دلیل تغییر سبک زندگی و نوع تغذیه در سال‌های اخیر، شاید یکی از نگرانی‌های خانم‌های باردار ابتلا به دیابت بارداری باشد. دیابت بارداری درواقع افزایش سطح قند خون در زمان بارداری است که در بعضی از زنان ایجاد می‌شود و معمولا بین هفته‌های ۲۴ تا ۲۸ بارداری اتفاق می‌افتد. ابتلا به دیابت بارداری به این معنا نیست که شما قبل از بارداری دیابت داشته‌اید یا بعد از زایمان هم دچار دیابت خواهید شد. با این‌ حال دچار شدن به دیابت بارداری احتمال ابتلای شما را به دیابت نوع دو افزایش خواهد داد. علت اصلی دیابت بارداری مشخص نیست اما احتمالا هورمون‌ها در ایجاد آن موثرند. در زمان بارداری بدن شما بعضی از هورمون‌ها را بیشتر تولید می‌کند؛ برای مثال: لاکتوژن جفتی انسانی (HPL) و هورمون‌هایی که مقاومت به انسولین را افزایش می‌دهند. این هورمون‌ها روی جفت تأثیر می‌گذارند و مانع از سقط جنین می‌شوند.

با گذشت زمان مقدار این هورمون‌ها در بدن‌ افزایش می‌یابد و درنتیجه ممکن است سبب ایجاد مقاومت به انسولین شود. انسولین کمک می‌کند تا گلوکز موردنیاز برای تولید انرژی، ازطریق خون وارد سلول‌ها شود. بدن در زمان بارداری کم‌کم نسبت به انسولین مقاوم می‌شود و میزان گلوکز بیشتری در جریان خون باقی می‌ماند. اگر مقاومت به انسولین شدت پیدا کند، سطح قند خون غیرطبیعی می‌شود؛ این موضوع منجر به دیابت بارداری می‌شود. بعضی از پزشکان بررسی دیابت بارداری را با آزمایش چالش گلوکز شروع می‌کنند؛ این آزمایش نیازی به آمادگی اولیه ندارد. برای این آزمایش باید محلول گلوکز را بنوشید و یک ساعت بعد آزمایش خون انجام دهید.

اگر سطح قند خون‌تان بالا باشد، ممکن است که پزشک آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (GTT) را برایتان تجویز کند. دیابت بارداری به دو دسته تقسیم می‌شود: دیابت بارداری دسته‌ی یک، تنها با رژیم غذایی مناسب کنترل می‌شود؛ اما در دیابت بارداری دسته‌ی دوم، فرد باید برای کنترل دیابت خود حتما از انسولین یا داروهای خوراکی استفاده کند. در صورتی‌ که به دیابت بارداری مبتلا هستید، درمان شما وابسته به سطح قند خون بدن‌تان درطول روز خواهد بود. در بیشتر مواقع، پزشک از شما می‌خواهد که سطح قند خون‌تان را قبل و بعد از مصرف غذا اندازه بگیرید و شرایط شما را با تغذیه‌ی سالم و ورزش‌های منظم مدیریت می‌کند؛ در بعضی از موارد تزریق انسولین تجویز می‌شود.

دیابت شیرین نوزادی، گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰ هزار تولد زنده را درگیر می‌‌کند. این نوزادان در زمان بارداری، کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل‌یافته دارند. انواع تک‌ژنی دیابت، گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک «جهش ژنتیکی» ایجاد و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵ درصد از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، بااین‌حال تشخیص دقیق، اهمیت زیادی در درمان پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد. شایع‌ترین نوع معمولا با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت با سن بروز جوانان (MODY) نامیده می‌شوند. توارث این نوع «اتوزومال مغلوب» است؛ اختلالات در ۶ محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش "HNF-۱α" است.

زنان ممکن است در این نوع از دیابت، صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌ شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین به‌حساب می‌آمد. لپرچانیسم و رابسون‌ مندل‌هال، دو سندرم در کودکان است که در آن‌ها بیمار مقاومت شدید به انسولین دارد.

دیابت یکی از عوارض «پانکراتیت» مزمن است. در این نوع دیابت تخریب کل غدد درون‌‌ریز پانکراس به وجود می‌آید و در این بیماران احتمال بروز هایپوگلایسمی در پی درمان بیشتر می‌‌شود. غیر از پانکراتیت، دیابت می‌تواند عارضه‌ی هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس، باشد.

چندین هورمون می‌‌توانند با عملکرد انسولین مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌‌تواند منجر به دیابت شود. معمولا این اختلال در افرادی دیده می‌‌شود که از قبل به‌علت نواقص ترشح انسولین، مستعد دیابت هستند. افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند.

دیابت بی‌مزه (DI) یک بیماری نادر است و زمانی اتفاق می‌افتد که کلیه‌های شما قادر به حفظ آب نیستند. دلیل این نام‌گذاری این است که این نوع از دیابت باعث بالا رفتن سطح قند خون نمی‌شود. دیابت بی‌مزه را نباید با دیابت شیرین اشتباه گرفت زیرا این دو عارضه هیچ رابطه‌ای با یکدیگر ندارند و دیابت شیرین بسیار شایع‌تر از دیابت بی‌مزه است. این بدان معنی است که شما می‌توانید بدون داشتن دیابت شیرین نیز به این بیماری مبتلا شوید؛ درواقع، این وضعیت می‌تواند در بدن هر کسی اتفاق بیافتد. دیابت شیرین به دلیل مقاومت به انسولین رخ می‌دهد و منجر به بالا رفتن قند خون می‌شود اما دیابت بی‌مزه ناشی از تولید هورمون غیرطبیعی در مغز است که برای جلوگیری از ادرار بیش از حد و حفظ آب در بدن ترشح می‌شود. بدون وجود این هورمون کلیه‌ها دائما در حال تولید ادرار هستند.

تخریب برگشت‌‌ناپذیر سلول‌‌های بتا در موارد نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیافتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند؛ به‌عنوان مثال «نیکوتینیک اسید» و «گلوکوکورتیکوئیدها» از این دسته هستند. برخی از داروهای پرکاربرد و نسبتا بی‌‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند که شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتین‌ها و بتابلاکرها، است. در مورد استاتین‌‌ها مطالعات نشان می‌‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و درحال‌حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.

این عارضه، زمینه را برای ابتلای افراد به بیماری‌های قندی فراهم می‌کند. بهتر است با علایم مهم برای دیابت مخفی آشنا شوید و در صورت لزوم به پزشک متخصص داخلی مراجعه کنید. پوست تیره، کمبود خواب، میل به فعالیت بدنی کمتر، تاری دید، افزایش تشنگی و زخمی که دیر خوب می‌شود از هشدارهای زمینه‌ساز دیابت به‌شمار می‌روند. دیابت در آمریکا یکی از بیماری‌های بسیار رایج است، و انجمن دیابت این کشور اعلام کرده است که بیش از ۹ درصد جمعیت این کشور در سال ۲۰۱۲ با دیابت تشخیص داده شده‌اند. در این میان، مرحله پیش‌دیابت که به‌عنوان عارضه‌ی «عدم تحمل گلوکز» نیز شناخته می‌شود، معمولا هیچ علایم خاصی ندارد. این حالت اغلب قبل از ابتلای جدی به دیابت نوع دوم بروز می‌کند. بیش از ۸۶ میلیون از افراد بالای ۲۰ سال در ایالات متحده‌ی آمریکا در مرحله‌ی پیش دیابت هستند؛ یعنی قند خون آن‌ها بالاتر از سطح نرمال است ولی در حدی بالا نیست که بتوان آن را دیابت در نظر گرفت.

چون دیابت، توانایی بدن در استفاده از گلوکز را دچار مشکل می‌کند، پس ابتدا به سراغ گلوکز می‌رویم تا ببینیم این ماده چگونه بدن را تحت کنترل خود دارد. گلوکز یک قند ساده است که انرژی لازم برای تک‌تک سلول‌های بدن را فراهم می‌کند. سلول‌ها گلوکز را از خون می‌گیرند، آن را می‌شکنند و انرژی درون آن را برای مصارف خود بر می‌دارند. گلوکز توسط سلول‌های بدن ساخته نمی‌شود و تمامی آن توسط خوراکی‌هایی که در طول روز مصرف می‌کنیم به‌دست می‌آید. وقتی غذایی می‌خورید یا یک نوشیدنی می‌نوشید، گلوکز درون دستگاه گوارشی از درون خوردنی‌ها بیرون کشیده‌ و به جریان خون سپرده می‌شود تا تغذیه سلول‌ها صورت پذیرد. با تجمع مناسب گلوکز در خون، بدن سعی می‌کند تا همیشه میزان قند را در سطح مناسبی نگه دارد و در طول روز آن‌ها را به سلول‌ها برساند.

حمله‌ی سلول‌های اتوایمیون به دیابت نوع یک

جزایر لانگرهانس، غدد درون‌ریز بسیار کوچکی در پانکراس هستند و به همین دلیل، پیشوند «جزایر» برای آن‌ها انتخاب شده است. انسولین هورمونی پروتئینی است که از ۵۱ آمینواسید تشکیل می‌شود و تقریبا تمام سلول‌های بدن به آن نیاز دارند اما عمده‌ی اهداف آن سلول‌های کبد، سلول‌های چربی و سلول‌های عضلات هستند. انسولین روی سلول‌هایی که گفته شد چنین اثری می‌گذارد: تحریک سلول‌های کبد و عضله برای ذخیره گلوکز به‌صورت گلیکوژن، تحریک سلول‌های چربی برای تشکیل چربی از اسیدهای چرب و گلیسرول، تحریک سلول‌های کبد و عضله برای ساخت پروتئین از آمینواسیدها و مهار سلول‌های کبد و کلیه برای ساخت گلوکوز طی مرحله‌ی «گلوکونئوژنز».

چند ماه پیش پژوهشگران با استفاده از سلول پانکراس مهندسی‌شده انسان در آزمایشگاه موفق به درمان دیابت نوع یک در موش‌ها شدند و امیدوار هستند با استفاده از این روش بتوانند با رشد بافت بیمار در آزمایشگاه، دیابت نوع یک را در انسان درمان کنند. پژوهشگران مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سینسیناتی با همکاری دانشگاه یوکوهامای ژاپن دریافتند چگونه سلول‌های پانکراس انسان در آزمایشگاه قادر به رشد سیستم جریان خون و ترشح هورمون‌هایی مانند انسولین است. این مطالعه نشان می‌دهد سیستم کشت سلولی خود‌تراکم‌دهنده، قادر به رشد عروق خونی بافت هستند.

پژوهشگران در این مطالعه، سلول بافت‌های مختلفی از جمله پانکراس، قلب و مغز را مورد بررسی قرار دارند و همچنین از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی نیز استفاده کردند. پس از پیوند سلول‌های مهندسی‌شده انسان به موش‌های مبتلا به دیابت، مشاهده شد که این سلول‌ها مانند بخشی از سیستم غدد درون‌ریز عمل می‌کند و قادر به ترشح انسولین و تثبیت قند خون است. درحال‌حاضر موانعی که برای استفاده از این روش در انسان وجود دارند، اعصاب و منبع خون بافت هستند. 

هیپوگلیسمی (افت قند خون) زمانی می‌تواند اتفاق بیافتد که سطح قند خون پایین باشد. علایم آن می‌تواند شامل لرز، سرگیجه و دشواری در تکلم باشد. شما معمولا می‌توانید وضعیت را با خوردن فوری یک خوراکی یا نوشیدنی مانند آبمیوه، نوشیدنی‌های بدون الکل یا آبنبات درمان کنید. هایپرگلیسمی (ازدیاد قند خون) زمانی ممکن است اتفاق بیافتد که سطح قند خون بالا باشد. علایم مشخصه‌ی آن شامل تکرر ادرار و تشنگی زیاد است. گلوکاگون هورمونی است که هنگام افت غلظت گلوگز در خون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس لوزالمعده (پانکراس) ترشح می‌شود. عملکرد گلوکاگون برعکس انسولین موجب افزایش قند خون می‌شود.

رتینوپاتی، نفروپاتی و نوروپاتی از عوارض بالقوه‌ی دیابت هستند.

گلوکاگون یک پلی‌پپتید بزرگ و وزن مولکولی آن ۳۴۸۵ و طول رشته‌ی آن ۲۹ اسید آمینه است. این هورمون هم مانند انسولین به‌صورت پیش‌ساز ساخته می‌شود و پس از تغییر و تحولاتی به هورمون بالغ تبدیل می‌شود. چهار تا ۶ ساعت بعد از خوردن غذا، سطح گلوکز در خون شما کاهش می‌یابد که سبب تحریک پانکراس به تولید گلوکاگون می‌شود. این هورمون سیگنال ذخیره گلوکز را به سلول‌های کبدی و ماهیچه‌ها برای تغییر گلیکوژن می‌فرستد. این سلول‌ها پس از آن، گلوکز را در جریان خون آزاد می‌کنند تا سلول‌ها بتوانند آن را برای تولید انرژی استفاده کنند. گلیکوژن یک ماده‌ی ساخته شده از گلوکز است که درسلول‌های کبدی و ماهیچه‌ای ذخیره و برای تولید انرژی استفاده می‌شود.

پانکراس یک اندام در شکم است که باعث انتشار انسولین و گلوکاگون می‌شود.. اگر میزان ترشح این هورمون اندک باشد، قند خون به حد خطرناکی کم می‌شود و به بدن آسیب جدی می‌رساند. اما بدن چگونه تشخیص می‌دهد که چه زمانی باید انسولین و چه زمانی گلوکاگون ترشح کند؟ معمولا، سطح انسولین و گلوکاگون موجود در خون با یکدیگر در تعامل است. یعنی اگر میزان یکی افزایش یابد، دیگری کم می‌‌شود و بالعکس. مثلا، زمانی‌که غذا می‌خوریم، بدن آماده دریافت حجم گسترده‌ای از گلوکز، اسید چرب و آمینواسیدهای موجود در غذا می‌شود. وجود چنین ماده‌هایی، دستگاه گوارش را تحریک می‌کند و آن‌هم به سراغ سلول‌های بتای پانکراس می‌رود تا انسولین ترشح شود.

اسم‌های دیگر این آزمایش "Glycated Hb" یا "Glycosylated HB" است و برای کنترل و ارزیابی بیماری دیابت است. این ازمایش در حقیقت غلظت قند خون را در مراحل زمانی ۲ تا ۳ ماه پیش، بررسی می‌کند. هموگلوبین انواع مختلفی دارد که در حال طبیعی ۹۵ تا ۹۷ درصد آن را نوعی به‌نام A1 تشکیل می‌دهد، وقتی قند به این نوع هموگلوبین متصل شد به آن هموگلوبین گلیکوزیله (Hb A1c) می‌گویند. پس هرچه قند بیشتر باشد بیشتر به هموگلوبین متصل و غلظت Hb A1c بیشتر می‌شود. این اتصال تا پایان عمر گلبول قرمز که حدود ۱۲۰ روز یا سه ماه است پایدار می‌ماند، گرچه بسیاری از دیابتی‌ها قند خونشان را در خانه اندازه می‌گیرند برای پزشک مهم است که کنترل درازمدت بیماری را تحت نظر داشته باشد.

آزمایش A1C، به پزشکان چشم‌اندازی از میزان‌های قند خون در طول ۱۲۰ روز قبلی می‌دهد که تقریبا معادل طول عمر یک گلبول قرمز خون، است. پزشک شما با نتایج آزمایش  A1C می‌تواند دریابد که آیا طرح درمانی تجویزی‌اش برای دیابت شما مؤثر بوده است یا نه. این آزمون باید حداقل سالی دوبار انجام شود. پزشک شما ممکن است در صورتی که شما در کنترل قند خونتان مشکل داشته باشید یا اخیرا تغییری در طرح درمانی شما ایجاد کرده باشد، این آزمون را به تعداد بیشتری انجام دهد

یکی از وظایف بسیار مهم بیمار در کنترل بیماری دیابت، کنترل قند خون توسط خود بیمار با استفاده از دستگاه سنجش قند خون است. این روش به افراد دیابتی مخصوصا بیمارانی که انسولین تزریق می‌کنند یا بیمارانی که قند خون کنترل شده‌ای ندارند، کمک می‌کند که نظارت دقیق‌تری بر وضعیت خود اعمال کنند. کنترل قند خون، مزایای فراوانی دارد؛ برای مثال کنترل قند خون قبل و دو ساعت بعد از صرف غذا به بیمار کمک می‌کند تا میزان تأثیر مصرف غذا بر قند خون را دریابد؛ پی‌بردن به این مسئله، بیمار را در انتخاب وعده‌ی غذایی مناسب یاری می‌دهد. همچنین می‌توان با کنترل منظم قند خون در زمان فعالیت یا در زمان بیماری، میزان انسولین دریافتی را تنظیم کرد.

پس از کشف انسولین، کنترل قند خون توسط بیمار در منزل دومین پیشرفت اساسی بشر در زمینه بیماری دیابت بوده است. بیماران دیابتی به‌خصوص کسانی که از انسولین استفاده می‌کنند از این طریق می‌توانند قندشان را اندازه‌گیری کنند و براساس آن رژیم غذایی و دز انسولین دریافتی‌شان را کنترل کنند. برای استفاده از دستگاه اندازه‌گیری قند خون یا «گلوکومتر» باید یک قطره‌ی کوچک از خون را روی نوار یک‌بار‌مصرف گلوکومتر قرار داد و نوار را داخل دستگاه گذاشت. ترکیبات شیمیایی به‌کار رفته در این نوارها با برخورد با خون می‌توانند میزان گلوکز خون را نشان دهند. برخی از این دستگاه‌ها میزان جریان الکتریکی را در خون اندازه‌گیری می‌کنند و براساس آن قند را می‌سنجند.

برخی دیگر نیز ازلحاظ رفلکت طیف نوری و سیر انعکاس نور، میزان قند خون را نشان می‌دهند. تشخیص دیابت نباید با استفاده از این دستگاه‌ها صورت بگیرد بلکه باید حتما آزمایش خون داده شود. یعنی مریض باید به آزمایشگاه مراجعه کند تا از خون وریدی‌اش نمونه‌گیری شود. دستگاه‌های قند خون معمولا از خون نوک انگشت استفاده می‌کند. این خون ازطریق مویرگ‌ها گرفته می‌شود و کامل است یعنی هم دارای سلول است و هم مایع پلاسما. درحالی‌که آزمایشگاه سلول را از خون جدا می‌کند و فقط میزان قند خون پلاسما یا سرم خون وریدی را نشان می‌دهد. همین مسئله باعث می‌شود میزان قند خونی که دستگاه‌ها نشان می‌دهند حدودا ۱۵ درصد از آزمایشگاه کمتر یا بیشتر باشد.

دیابت می‌تواند مشکلات جدی را برای اندام‌ها ایجاد کند. یکی از این مشکلات زخم‌های مزمن و مقاوم به درمانی است که معمولا در کف پای این بیماران ایجاد می‌‌شود. این عارضه را پای دیابتی (Diabetic foot) هم می‌گویند. مشکلاتی که برای پای افراد مبتلا به دیابت ایجاد می‌شود به‌علت دو اشکال عمده‌ای است که دیابت علت آن است. این دو مشکل اختلالات اعصاب محیطی و کم شدن جریان خون اندام است. کف پا دورترین قسمت بدن از قلب است و نسبت به دیگر بافت‌های بدن خون کمی دریافت می‌کند.

به همین علت است که در هوای سرد اولین جایی از اندام که سرد می‌شود، پا است. بیماری دیابت در بلندمدت موجب کم شدن جریان خون در همه بدن می‌شود ولی این مشکل در پا بیشتر از جاهای دیگر خودش را نشان می‌دهد. همین امر موجب می‌شود زخم‌هایی که به‌طور مرتب در اثر آسیب‌های محیطی در پای همه افراد ایجاد می‌شوند ولی به‌سرعت خوب می‌شوند در پای این افراد خوب نشود؛ چون بهبود زخم به مواد غذایی و اکسیژن نیاز دارد که از راه خون به بافت‌ها می‌رسد. میکروب‌ها هم زمینه را مساعد می‌بینند و روی زخم ایجاد شده شروع به فعالیت ایجاد عفونت می‌کنند. به‌علت کاهش جریان خون پا، گلبول‌های سفید هم کمتر به محل زخم می‌روند و دفاع ایمنی بافت کم می‌شود.

خود بیماری دیابت هم به‌طور کلی سیستم ایمنی بدن را کاهش می‌دهد. این امر موجب گسترش عفونت در زخم و تأخیر در بهبود آن می‌شود. مشکل دیگر افراد دیابتی اختلال در کارکرد اعصاب محیطی است که موجب کم شدن حس لامسه در پای آن‌ها می‌شود. این کاهش حس موجب خشکی و ایجاد شکاف‌هایی در پوست می‌شود که زمینه را برای ایجاد زخم فراهم می‌کند. از طرف دیگر بیمار به‌علت کاهش حس، کمتر متوجه آسیب‌های محیطی می‌شود. مثلا پا بدون اینکه شخص متوجه شود در مجاورت شی داغ قرار می‌گیرد و می‌سوزد.

فعالیت ورزشی استقامتی، مقاومتی و ترکیبی در کنترل دیابت و عوارض جانبی خطرناک آن مفید هستند. یک جلسه تمرین هوازی حساسیت به انسولین را به مدت ۲۴ الی ۷۲ ساعت افزایش می‌­دهد. تأثیر مثبت فعالیت ورزشی به کاهش وزن، افزایش Glut4 عضله، افزایش جریان خون، کاهش تولید گلوکز کبدی و طبیعی شدن چربی خون منجر می‌شود. تمرین مقاومتی درازمدت تحمل گلوکز و حساسیت انسولینی را بهبود می‌­بخشد و با افزایش توده‌ی عضله‌ی اسکلتی میزان گلیکوژن ذخیره‌ای آن را افزایش می­‌دهد. در تجویز ورزش برای بیماران دیابتی باید به وجود عوارض بیماری، سطح ناتوانی و محدودیت‌‌های ارتوپدی توجه کرد.