تولد موشهای حاصل از والدین هم جنس؛ آیا انسان ها مورد بعدی خواهند بود؟
در مقاله‌ای که در یازدهم اکتبر منتشر شد، پژوهشگران چینی برخی از قطعات DNA را به‌منظور تولید یک جنین از والدین دارای جنس یکسان، حذف کرده بودند. هرچند توله موشهای حاصل از دو پدر فقط ۴۸ ساعت توانستند زنده بمانند، ولی این نتیجه، نقطه‌ی عطفی در زمینه‌ی ویرایش ژنتیکی به شمار می‌رود.
دانشمندان مدت‌زمان طولانی است درمورد اینکه چرا پستانداران بر خلاف بسیاری از دیگر موجودات، برای داشتن فرزند به دو جنس نیاز دارند، کنجکاوند. از طرفی موارد زیادی نظیر جرج، آخرین لاکپشت غول‌پیکر جزایر گالاپاگوس، تایید‌کننده‌ی این موضوع است که یافتن یک جفت همیشه آسان نیست. جرج آخرین بازمانده‌ی گونه خود بود که در سال ۲۰۱۲ مرد و با مرگ او این گونه منقرض شد. در عوض، جنس ماده‌ی خزندگانی نظیر مارها و لاک‌پشت‌ها و ماهیانی نظیر کوسه‌ها قادر است در صورتی که جفتی برایش وجود نداشته‌باشد، از طریق بکرزایی تولیدمثل کند. به‌عبارت دیگر ماده‌ها به آسانی می‌توانند بدون وجود جنس نر، خود را تکثیر کنند.
پستانداران حداقل به‌طور طبیعی قادر به تکثیر خودشان به این شیوه نیستند. در سال ۱۹۹۶، پژوهشگران گوسفند دالی نخستین موجود کلون‌شده را مهندسی کردند. آنها DNA یک گوسفند بالغ را برداشتند و در یک جنین جایگزین کردند. گوسفندی که به دنیا آمد، دقیقا دارای همان ژن‌های گوسفند دهنده‌ی DNA بود. از آن موقع، پژوهشگران توانسته‌اند حیوانات متعددی را شبیه‌سازی کنند و حتی تکنولوژی را تا جایی که این موجودات دارای طول عمر طبیعی و کاملا بارور باشند، توسعه داده‌اند.
در این راستا پژوهشگران چینی تصمیم گرفتند که یک قدم جلوتر بروند. آنها می‌خواستند تولیدمثل جنسی را در شرایط آزمایشگاه تکرار کنند: با گرفتن DNA از دو والد و ترکیب آنها در آزمایشگاه و ایجاد یک جنین زنده. این امر به نظر آسان می‌آید اما نکته این جا است: دو والد دارای جنس یکسانی بودند.
در حالت دو مادر، این کار نسبتا آسان بود. مادران تنها کروموزوم جنسی X را دارند ولی همین‌ها برای ایجاد دخترهای ماندگار کافی است (در جنس نر کروموزوم Y لازم باید حتما همراه کرموزوم X باشد). البته مانع دیگری هم بر سر راه تولیدمثل با استفاده از یک جنس وجود داشت: در تقابل تکاملی، مادران و پدران سلول‌های جنسی (تخمک یا اسپرم) خود را به‌منظور تامین نیازهای خودخواهانه خود، ایمپرینت (حک) می‌کنند. مادران می‌خواهند که فرزند کوچک باشد تا در رحم جای بگیرد، بنابراین آنها نشانگرهایی به DNAشان می‌افزایند تا مانع از رشد شود. از طرف دیگر پدران فرزند بزرگ و قوی می‌خواهند که زنده مانده و تولیدمثل کند (بدون توجه به رفاه و سلامت مادر)، بنابراین آنها یک سیگنال حامی رشد را ایمپرینت می‌کنند.
زیبایی پدیده‌ی ایمپرینت ژنی در این است که برخلاف مجموعه‌ی به‌دقت تنظیم‌شده‌ی ژنی، تغییرات ناشی از ایمپرینت ژنی (متیلاسیون)، می‌تواند از نسلی به نسل بعد دچار تغییر شود. بنابراین در حالیکه یک مرد ممکن است یک جثه‌ی کوچک را در نتیجه‌ی این فرایند از مادر به ارث برده باشد ولی می‌تواند خودش ویژگی جثه بزرگ را به فرزندانش منتقل کند.
همانطور که انتظار می‌رفت، توله‌های تولیدشده از DNA دو مادر بسیار کوچک بودند و بسیار زود از بین رفتند، بنابراین دانشمندان از داغ‌ترین ابزار موجود در بیولوژی استفاده کردند: ویرایش ژنی CRISPER-cas9، یک جفت قیچی ملکولی باکتریایی که به ما این امکان را می‌دهد که ژن‌های خاصی را مورد هدف قرار داده و ببُریم.
هنگامی که دانشمندان سه تا از این ایمپرینت‌ها را که موجب اختلال در رشد شده بود، حذف کردند، دو مادر توانستند جنین‌های ماندگاری تولید کنند. از میان ۲۱۰ جنین این چنینی، ۱۴ درصد زنده ماندند و به‌صورت طبیعی رشد کردند و حتی به افراد بالغ بارور تبدیل شدند. سه برش ژنتیکی کوچک به دانشمندان این امکان را داد که نخستین فرزند بیولوژیکی حاصل از والدین دارای جنس یکسان را خلق کنند.
تولید یک فرزند بیولوژیکی از دو پدر دشوارتر بود. برای ایجاد جنین با استفاده از دو پدر، دانشمندان مجبور بودند که ۶ منطقه‌ی ژنی ایمپرینت‌شده را برش بدهند و حتی پس از این کار، فقط ۱/۲ درصد از ۱۰۲۳ جنین تولیدشده سعی کردند که زنده بمانند. این توله‌ها با اندازه‌ای دو برابر اندازه‌ی معمولی به دنیا آمدند و به زودی پس از تولد از بین رفتند. برش یک منطقه‌ی هفتم موجب نرمال شدن اندازه‌ی توله ها شد و دو تا از آنها توانستند تا ۴۸ ساعت زنده بمانند. علی‌رغم طول عمر کوتاه این فرزندان بیولوژیکی، این موفقیت موجب شکستن مانع غیر قابل‌باوری در تئوری زیست‌شناسی شد.
دانشمندان معتقدند که این پژوهش قادر نیست به این زودی در ارتباط با تولید فرزندان بیولوژیکی از یک جنس در انسان کاری بکند چرا که انسان‌ها دارای مناطق ایمپرینت ژنی مختلف و زیادی هستند. اما آنها امیدوارند که کسب درک بهتری از پدیده‌ی ایمپرینت ژن بتواند به درمان نقایص تولدی که ناشی از خطاهای ایمپرینت ژن است، کمک کند. برای مثال افراد دارای سندرم پرادر ویلی که در آنها بخش ایمپرینت شده‌ی پدری از دست می‌رود و موجب بروز چاقی شدید و قامت کوتاه می‌شود. وقتی ایمپرینت مادری در همان کروموزوم از دست می‌رود، منجر به بروز سندرم آنجلمن می‌شود که ویژگی آن تاخیر در رشد و عقب‌ماندگی ذهنی است.
به‌نظر می‌رسد که حداقل از نظر تکاملی، مادر و پدر هر دو در تلاشند که فرزندشان را به شکل خود درآورند و تعادل ظریف بین این خواسته‌ها معمولا منجر به تولد یک فرزند سالم می‌شود. اما وقتی یک والد بیش از اندازه پیش برود، این نزاع می‌تواند موجب ایجاد ناهنجاری‌ها و بیماری‌هایی در فرزند شود. بدون توجه به پدر و مادر، سلول‌های جنسی آنها در جنگی شرکت می‌کنند که می‌تواند به فرزندشان آسیب برساند و در نتیجه‌ی این امر ایجاد فرزندان حاصل از یک جنس در انسان، در افق زمانی پیش رو غیر ممکن می‌شود.