چرا تماشای صفحه تلویزیون و رایانه و تلفن همراه باعث اختلال خواب می‌‌شود؟

بیشتر ما، ساعت‌‌‌‌ها وقت خود را برای خیره‌‌شدن به مانیتور کامپیوتر و صفحه نمایش تبلت، گوشی هوشمند و تجهیزات الکترونیکی مشابه صرف می‌‌کنیم؛ عملی که گاهی اوقات به بُروز مشکلاتی نظیر اختلال خواب منجر می‌‌شود. هم‌اکنون، پژوهشگران مؤسسه سالک نشان داده‌‌اند سلول‌های خاصی در چشممان مسئول پردازش نور محیطی هستند و براساس آن، ساعت‌های داخلی ما را بازتنظیم می‌کنند. این ساعت‌‌ها درواقع چرخه‌های روزانه‌‌‌‌ی فرایندهای فیزیولوژیکی هستند که به‌‌عنوان «ساعت بیولوژیکی» شناخته می‌شوند. وقتی این سلول‌ها در اواخر ساعات شب در‌‌معرض نور مصنوعی قرار می‌گیرند، ساعت‌های درونی ما گیج می‌شود و مشکلاتی برای سلامتی‌مان به‌وجود می‌آورد.

نتایج مقاله‌ای که به‌‌تازگی در ۲۷نوامبر۲۰۱۸ در مجله‌‌ی Cell Reports منتشر شده، ممکن است در درمان بیماری‌‌هایی نظیر میگرن، بی‌‌خوابی، پرواز‌‌زدگی و اختلالات ساعت بیولوژیکی مؤثر واقع شوند. مشکل اخیر می‌‌تواند با گستره‌‌ای از اختلالات شناختی، سرطان (سرطان: علائم، تشخیص و درمان)، چاقی، مقاومت دربرابر انسولین، سندرم متابولیک و... مرتبط باشد.

پروفسور ساچین پاندا، نویسنده‌‌ی ارشد این مقاله می‌گوید:

پیوسته درمعرض نور مصنوعی قرار گرفته‌‌ایم؛ چه اوقاتی که به تماشای صفحه‌‌ی نمایش تجهیزات الکترونیکی مشغولیم و چه اوقاتی که طی روز در محیط‌‌های سربسته فعالیت می‌‌کنیم یا شب‌‌ها تا دیروقت بیدار می‌‌مانیم. این سبک زندگی به بُروز اختلال در ساعت زیستی منجر می‌شود و درنتیجه، عواقب زیان‌‌باری برای سلامتی‌مان به‌‌دنبال خواهد داشت.

 لودویک مور، از نویسندگان اصلی این مقاله می‌گوید:

برخلاف دیگر سلول‌های حساس به نور، سلول‌های ملانوپسین تا وقتی نور دریافت کنند، به واکنش دربرابر آن ادامه‌‌ می‌‌دهند. این واکنش گاهی تا لحظاتی پس از قطع نور نیز طول می‌‌کشد. این موضوع بسیار مهم است؛ چراکه ساعت‌‌های بیولوژیک ما به‌‌گونه‌‌ای طراحی شده‌‌اند که فقط به روشنایی مداوم واکنش دهند.

در پژوهش جدید، پژوهشگران مؤسسه‌ی سالک از ابزارهای مولکولی برای تولید ملانوپسین در سلول‌های شبکیه‌ای موش‌ها استفاده کردند. آن‌ها کشف کردند برخی از این سلول‌ها توانایی ادامه‌‌دادن به واکنش‌‌ دربرابر پالس‌های طولانی و مکرر نور را نیز دارند؛ درحالی‌که سایر‌‌ سلول‌‌ها چنین قابلیتی ندارند.

در موش‌هایی که فاقد هرکدام از نسخه‌‌های پروتئین‌‌های ارستین (بتاارستین1 و بتاارستین2) بودند، سلول‌های شبکیه‌‌ای مسئول تولید ملانوپسین نتوانستند حساسیت خود را به نور در وضعیت طولانی‌‌مدت حفظ کنند. دلیل این امر آن است که ارستین به احیای ملانوپسین در سلول‌های شبکیه کمک می‌کند.

پاندا در ادامه می‌گوید:

مطالعه‌‌ی ما نشان می‌دهد دو گونه از انواع ارستین به شیوه‌ای خاص در احیای ملانوپسین مشارکت می‌‌کنند: یکی از آن‌‌ها وظیفه‌‌ی معمول خود را در جلوگیری از واکنش‌دهی سلول انجام می‌‌دهد و دیگری به پروتئین ملانوپسین کمک می‌‌کند تا قابلیت حساسیت نوری شبکیه را احیا کند. وقتی این دو مرحله به‌صورت پی‌درپی انجام می‌شوند، به‌نظر می‌رسد سلول به‌طور مداوم درحال‌پاسخ‌‌دهی به نور است.

پاندا امیدوار است که با درک بهتر برهم‌کنش ملانوپسین‌‌ها در بدن و چگونگی واکنش چشم‌ها دربرابر نور، بتوانیم به روش‌‌های بهتری برای مقابله‌با مشکلات ناشی از نور مصنوعی در ساعت بیولوژیکی خود دست یابیم. پیش‌ازاین نیز گروه پژوهشی او کشف کرده بود گروهی از موادشیمیایی به‌‌نام اوپسینامیدها می‌توانند فعالیت ملانوپسین‌‌ها را در موش‌های صحرایی متوقف کنند؛ بدون آنکه این عمل، تأثیری بر بینایی این موش‌‌ها داشته باشد. این امر می‌‌تواند به‌‌منزله‌‌ی روش درمانی بالقوه‌ای برای کمک به بیماران میگرنی درمقابله‌با عوارض ناشی از حساسیت‌‌های شدید به نور باشد. هدف بعدی پژوهشگران یافتن روش‌‌هایی برای تأثیرگذاری بر ملانوپسین با هدف بازتنظیم ساعت‌های درونی و حل مشکل بی‌خوابی است.