نتایج یک پژوهش: نورون‌های مغز حتی تا ۹۰ سالگی رشد می‌کنند

یافته‌های جدید پژوهشگران علاوه‌بر‌اینکه نشان می‌دهند فرایند نوروژنز (عصب‌زایی-نورون‌زایی) چقدر در انسان‌ها گسترده است، همچنین نشان می‌دهند که این فرایند در بیماران مبتلا به آلزایمر متوقف می‌شود؛ کشفی که می‌تواند به ما در یافتن راه‌های جدید برای درمان این بیماری کمک کند.

عمده‌ی فرایند نوروژنز در طول دوره‌ی توسعه‌ی جنینی اتفاق می‌افتد و وقتی انسان متولد می‌شود، اکثر نورون‌های مغز او از قبل تشکیل شده‌اند. اما این پایان داستان نیست. در دهه‌ی ۱۹۶۰، برای نخستین بار کشف شد که نوروژنز در پستانداران نیز اتفاق می‌افتد: حتی وقتی حیوانات بزرگ‌تر می‌شوند، سلول‌های جدید سیستم عصبی در مغز رشد می‌کنند. تعیین اینکه دقیقا این مکانیسم چگونه در انسان‌ها اتفاق می‌افتد (و اینکه برای چه مدت باقی می‌ماند)، به‌علت دشواری‌های مرتبط با مطالعه‌ی مغز انسان آسان نبوده است. اما در مطالعه‌ی جدیدی که تحت هدایت ماریا لیورنس مارتین، زیست‌شناس دانشگاه مستقل مادرید انجام شده است، پژوهشگران بافت مغز انسان‌های بیمار فوت‌شده را بررسی کردند تا با جزئیات بیشتری فرایند نوروژنز در بخش هیپوکامپ مغز انسان بالغ را مورد بررسی قرار دهند. این پژوهشگران در وبسایت آزمایشگاه خود توضیح داده‌اند:

گروه پژوهشی ما، مکانیسم‌های کنترل‌کننده‌ی نوروژنز در هیپوکامپ افراد بالغ را هم تحت شرایط فیزیولوژیک و هم در وضعیت پاتولوژیک مورد مطالعه قرار می‌دهد. به‌ویژه ما علاقمند به تعیین پتانیسل درمانی افزایش نوروژنز هیپوکامپ افراد بالغ برای درمان بیماری‌های نورودژنراتیوی مانند بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی عصب هستیم.

پژوهشگران برای کشف اینکه آیا توسعه‌ی نورون‌های جدید در افراد مسن‌تر همچنان ادامه پیدا می‌کند یا نه، منطقه‌ای از هیپوکامپ را به نام شکنج دندانه‌دار در نمونه‌های بافت حاصل از ۱۳ فرد متوفی مورد مطالعه قرار دادند. این افراد دارای سن بین ۸۷-۴۳ سال بودند و به‌دلایل مختلفی نظیر سرطان، سکته، سپتیسمی و دیگر علل مرگ از دنیا رفته بودند، اما همه قبل از مرگ از نظر عصبی سالم بوده و بدن خود را در اختیار علم قرار دادند.

این مطالعه موضوع مهمی را درمورد نوروژنز نشان می‌داد: پژوهشگران می‌گویند این فرایند تا نزدیک ۹۰ سالگی نیز ادامه دارد و نشانه‌ی آن حضور هزاران نورون‌ بیان‌کننده‌ی پروتئین دوبلین (+DCX) در شکنج دندانه‌دار است. در مجموع، این داده‌ها به‌شدت از این نظریه که زیرجمعیت‌های سلول‌های +DCX دارای درجه‌ی متغیری از بلوغ در شکنج دندانه‌دار مغز انسان هستند، حمایت می‌کند. فراوانی نسبی نورون‌های نابالغ +DCX همراه‌با بیان نشانگرهای سلولی مشخصه‌ی مراحل اولیه و مراحل نهایی بلوغ، نشان می‌دهد که این سلول‌ها در فرایند نورون‌زایی در انسان دارای دوره ی بلوغ طولانی‌مدتی هستند.

هنگامی‌ که پژوهشگران مغز ۴۵ بیمار مبتلا به آلزایمر متوفی را که دارای سن ۹۷-۵۲ سال بودند، مورد بررسی قرار دادند، متوجه یک کاهش آشکار و پیش‌رونده در تعداد این سلول‌ها همراه‌با مرحله‌ی پیشرفت بیماری شدند. درمقابل، در مغز افرادی که ازنظر عصبی سالم بودند، به‌نظر می‌رسید میزان کاهش نوروژنز خفیف‌تر باشد و در این افراد که سن آن‌ها بین ۸۷-۴۳ بود، کاهش کمتری در تعداد سلول‌های +DCX موجود در بافت شکنج دندانه‌دار به چشم می‌خورد. پژوهشگران توضیح می‌دهند:

تعداد سلول‌های +DCX مشاهده‌شده در افراد سالم در هر سنی بیش از بیماران مبتلا به آلزایمر بود.

این داده‌ها به‌شدت از این نظریه که بیماری آلزایمر یک بیماری است که از پیری فیزیولوژیک متفاوت است، حمایت می‌کند و نشان می‌دهد که با وجود کاهش فیزیولوژیکی مرتبط با سن در سلول‌های +DCX، مکانیسم‌های نوروپاتولوژیک مستقلی در تخریب نورون‌های نابالغ از بیماری آلزایمر مشارکت می‌کنند.

پژوهشگران همچنین می‌گویند که نوروژنز بالغ در بیماران مبتلا به آلزایمر به‌نظر می‌رسد که در اوایل مراحل بیماری و حتی قبل از اینکه پلاک‌ها و رشته‌های پروتئینی در مغز بیماران تشکیل شوند، دچار ضعف می‌شود.

درحالی‌که لازم است پژوهش‌های بیشتری انجام شود. قبل از اینکه ما بتوانیم درک کنیم که چرا چنین چیزی اتفاق می‌افتد، پژوهشگران پیشنهاد می‌کنند که سیستمی برای نظارت بر تشخیص اولیه‌ی اختلال در فرایند نوروژنز در مغز افراد با استفاده از روش‌های غیرتهاجمی می‌تواند به پزشکان کمک کند که نشانگرهای زیستی بیماری آلزایمر را قبل از پیشرفت بیماری ببینند. درنهایت، پژوهشگران نتیجه می‌گیرند:

داده‌های ما نشان می‌دهند که یک جمعیت پویا از نورون‌های نابالغ در شکنج دندانه‌دار مغز انسان در سراسر دوران پیری فیزیولوژیک و پاتولوژیک حتی تا دهه‌ی دهم زندگی وجود دارند.