رشد سلول‌های مغز در تمام عمر ادامه دارد
پژوهشگران در گذشته تصور می‌کردند که پس از دوران نوجوانی، تنها سلول‌هایی که در مغز وجود دارند، همان سلول‌هایی هستند که قبلا تشکیل شده‌اند. اما پژوهش‌های انجام‌شده در سال‌های اخیر نشان داده‌اند که نوروژنز (تشکیل نورونهای جدید) می‌تواند فراتر از این دوره و در دوران بزرگ‌سالی نیز اتفاق افتد. اکنون مطالعه‌ی جدیدی از دانشگاه ایلینوی در شیکاگو نشان می‌دهد که سلول‌های مغزی می‌توانند در دهه‌ی دهم زندگی، حتی در افراد مبتلا به زوال شناختی و بیماری آلزایمر (هرچند در سرعت بسیار کمتری) تشکیل شوند. نتایج این پژوهش در مجله‌ی Cell Stem Cell منتشر شده است.
سؤال این است که چگونه رشد دیررس (در اواخر زندگی) نورونهای جدید با مسائلی که در حال حاضر درمورد بیماری‌های دژنراتیو شناخته شده است، جور درمی‌آید. پژوهشگران مغزهای افراد ۷۹ تا ۹۹ساله را پس از مرگ مورد بررسی قرار دادند که برخی از آن‌ها دچار زوال شناختی یا بیماری آلزایمر بودند. آن‌ها با استفاده از نشانگرهایی دو نوع از سلول‌های در حال رشد یعنی نوروبلاست‌ها (سلول‌های بنیادی که روزی تبدیل به نورون خواهند شد) و نورونهای نابالغ موجود در هیپوکامپ (بخشی از مغز که بیش از همه درگیر آلزایمر می‌شود) را مورد هدف قرار دادند. افرادی که بدون داشتن مشکلات شناختی از دنیا رفته بودند، دارای نسخه‌هایی از هر دو نوع سلول در مغزشان بودند. افراد دچار زوال شناختی و آلزایمر نیز آثاری از آن سلول‌ها داشتند، هرچند تعداشان بسیار کمتر بود. اورلی لازاروف، نویسنده‌ی مقاله گفت:
ما دریافتیم که نوروژنز فعالی در هیپوکامپ افراد سالخورده حتی در دهه‌ی دهم زندگی وجود داشت. موضوع جالب این است که ما همچنین نورونهای جدیدی را در مغز افراد دچار آلزایمر و اختلالات شناختی پیدا کردیم.
موضوع جالب دیگر، کشف این موضوع بود که افرادی که در اواخر زندگی خود در آزمون‌های شناختی نمرات بالاتری کسب کرده بودند، درمقایسه‌با افرادی که نمره‌ی پایین‌تری گرفته بودند، در هیپوکامپ خود نوروبلاست‌های بیشتری داشتند و این ارتباط مستقل از سطح تخریبی بود که در مغز آن‌ها قابل مشاهده بود. لازاروف گفت:
سطح توسعه‌ی اعصاب جدید در مغز افرادی که مبتلا به زوال شناختی نبودند و نمرات خوبی از آزمون عملکرد شناختی گرفته بودند، بدون توجه به میزان آسیب‌شناسی مغز آن‌ها، بیشتر بود. ترکیب تاثیر آسیب‌شناسی و نوروژنز پیچیده است و ما نمی‌توانیم دقیقا ارتباط این دو را مشخص کنیم اما در این مورد، آشکارا تغییراتی در بین افراد مختلف وجود دارد.
این نتایج جذاب هستند زیرا دیرزمانی است که می‌دانیم سطح کثیفی مغز یک فرد (پلاک‌ها و کلاف‌های مرتبط با بیماری آلزایمر) همیشه با علائم شناختی و رفتاری آن‌ها هم‌بسته نیست. بنابراین شاید یافته‌های جدید بتوانند علت وجود این جدایش را مشخص کنند. شاید سطح نوروژنز به اندازه یا بیش از مقدار پلاک‌ها و کلاف‌هایی که توسعه پیدا می‌کنند، اهمیت داشته باشد. اگر چنین امری درست باشد، سؤال بزرگ این خواهد بود که چگونه می‌توان از این موضوع برای توسعه‌ی روش‌های درمان استفاده کرد. لازاروف گفت:
این واقعیت که ما دریافتیم سلول‌های بنیادی عصبی و نورونهای جدید در هیپوکامپ افراد سالخورده وجود دارند، به این معنا است که اگر بتوانیم راهی برای افزایش نوروژنز پیدا کنیم، برای مثال ازطریق یک مولکول، ممکن است قادر باشیم که روند زوال شناختی در سالخوردگان را کند کرده یا متوقف کنیم، به‌ویژه وقتی این روند در حال آغاز شدن است، یعنی زمانی‌که مداخلات بیشترین تاثیر را خواهند داشت.
بدیهی است که برای درک تمام این موضوعات باید پژوهش‌های بیشتری انجام داد اما پیشگیری از زوال شناختی و زوال عقل احتمالا راهی است که باید آن را طی کرد، به‌خصوص که داروهای درمان آلزایمر در سال‌های اخیر چندان نتیجه‌بخش نبوده‌اند. در همین حال، این مطالعه در سطح دیگری نیز تشویق‌کننده است: داشتن عادات زندگی مناسب و به‌خصوص ورزش؛ چرا که به‌طور مکرر نشان داده شده است که ورزش موجب تقویت نوروژنز می‌شود.