دانشمندان از اولین مراحل شکل‌گیری بینایی پرده برداشتند

یک‌شنبه ۲۴ شهریور ۱۳۹۸ - ۱۸:۱۵
مطالعه 4 دقیقه
پژوهشگران دانشگاه ژنو با رمزگشایی از مکانیسم‌های ژنتیکی کنترل‌کننده‌ی نورون‌های سیستم بینایی، نخستین مراحل ایجاد بینایی را نشان دادند و مسیر را برای درمان‌های ترمیمی چشم هموار کردند.
تبلیغات

سلول‌های گانگلیونی شبکیه، گیرنده‌های نوری مخروطی، سلول‌های افقی و سلول‌های آماکرین، نخستین گروه‌های نورونی هستند که در شبکیه چشم تشکیل می‌شوند. سیستم بینایی پستانداران از انواع مختلفی از نورون‌ها ساخته شده است که هرکدام از آن‌ها باید جای خود را در مغز پیدا کند تا به آن (مغز) قدرت بدهد که تحریک چشم را به تصویر تبدیل کند. در اینجا گیرنده‌های نوری که نور را تشخیص می‌دهند، نورون‌های عصب بینایی که اطلاعات را به مغز می‌فرستند و نیز نورون‌های قشری که تصاویر را تشکیل می‌دهند یا اینترنورون‌ها که ارتباط بین سلول‌های مختلف را برقرار می‌کنند، وجود دارند. این نورون‌ها در آغاز دوران توسعه‌ی جنینی از هم متمایز نیستند و به‌وسیله‌ی سلول‌های پیش‌سازی تولید می‌شوند که درنهایت تبدیل به انواع مختلف نورون‌ها خواهد شد.

پژوهشگران برای درک بهتر مسیر این مکانیسم و شناسایی ژن‌هایی که در جریان ساخت تشکیل شبکیه وارد عمل می‌شوند، برنامه‌های ژنتیکی هدایت‌کننده‌ی تولید انواع مختلف سلول‌های شبکیه و ظرفیت آن‌ها را برای برقراری پیوند با بخش مناسب مغز یعنی جایی که اطلاعات بینایی را به آن منتقل می‌کنند، شناسایی کردند. کوئنیتن لو جودیس، نویسنده‌ی نخست این مقاله می‌گوید:

ما برای نظارت بر فعالیت ژنی در سلول‌ها و درک مشخصات اولیه نورون‌های شبکیه، بیش از ۶ هزار سلول را در جریان توسعه‌ی شبکیه تعیین توالی کردیم و تجزیه‌و‌تحلیل‌های بیوانفورماتیک گسترده‌ای انجام دادیم.

دانشمندان رفتار سلول‌های پیش‌ساز را در جریان چرخه سلولی و نیز در جریان تمایز پیشرونده‌ی آن‌ها مورد مطالعه قرار دادند. آن‌ها سپس به‌دقت انواع مختلف سلول‌های شبکیه‌ی درحال توسعه را مکان‌یابی کردند و تغییرات ژنتیکی را که در مراحل اولیه‌ی این فرایند رخ می‌داد، مورد پیگیری قرار دادند. پیر فابر، پژوهشگر ارشد گروه علوم اعصاب پایه در دانشکده پزشکی دانشگاه ژنو می‌گوید:

فراتر از سن آن‌ها (زمانی‌که نورون‌ها در جریان دوران جنینی تولید می‌شوند)، تنوع نورون‌ها از موقعیت آن‌ها در شبکیه سرچشمه می‌گیرد که آن‌ها را برای هدف خاصی در مغز مقدر می‌کند. علاوه‌براین، با پیش‌بینی توالی فعال شدن ژن‌های نورون‌ها، ما توانستیم چندین برنامه‌ی تمایز را بازسازی کنیم که به ما نشان می‌داد چگونه پیش‌سازها پس از آخرین تقسیم خود به نوع خاصی از سلول تبدیل می‌شوند.
سلول های گیرنده نور در چشم

سلول‌های گیرنده‌ی نور مسئول دید رنگ. با توالی‌یابی انفرادی سلول‌ها، پژوهشگران ژنی را پیدا کرده‌اند (Rbp4) که در تعداد کمی از سلول‌ها وجود دارد (رنگ سبز). گیرنده‌های نوری که در آن‌ها Rbp4 فعال نشده است، به رنگ بنفش دیده می‌شوند

دانشمندان تجزیه‌و‌تحلیل دیگری نیز انجام دادند. اگر چشم راست به‌طور عمده به سمت چپ مغز متصل می‌شود و بالعکس، بخش کوچکی از نورون‌های موجود در چشم راست ارتباط‌هایی را در سمت راست مغز برقرار می‌کنند. درواقع، تمام گونه‌های دارای دو چشم با همپوشانی میدان‌های بینایی، مانند پستانداران، باید بتوانند اطلاعات حاصل از هر دو چشم را در یک بخش از مغز با هم ترکیب کنند. این همگرایی، موجب می‌شود که دید دو کانونی وجود داشته باشد و عمق یا فاصله درک شود. لو جودیس گفت:

با آگاهی از این پدیده، ما به‌صورت ژنتیکی و انفرادی سلول‌ها را علامت‌گذاری کردیم تا هرکدام از آن‌ها را تا زمانی‌که در سیستم بینایی به‌جای نهایی خود می‌رسد، دنبال کنیم.

دانشمندان، تنوع ژنتیکی این دو جمعیت نورونی را با هم مقایسه کردند و ۲۴ ژن را پیدا کردند که احتمالا در دید سه‌بعدی نقش کلیدی دارند. فابر گفت:

شناسایی این الگوهای بیان ژن شاید نشان‌دهنده‌ی کد مولکولی جدیدی باشد که ارتباطات عصبی موجود در مغز را سازماندهی می‌کند.

دانشمندان مولکول‌هایی را شناسایی کردند که نورون‌ها را به مسیر درست هدایت می‌کردند زیرا نورون‌ها قبل از رسیدن به مغز باید ازطریق عصب بینایی شبکیه را ترک کنند. همین مولکول‌ها مسئول رشد آغازین اکسون‌ها هستند (بخشی از نورون‌ها که سیگنال‌های الکتریکی را به سیناپس‌ها منتقل می‌کنند) و بنابراین عبور اطلاعات از یک نورون به نورون دیگر را تضمین می‌کنند. درحدود ۲۰ ژن نیز در کنترل این فرایند نقش داشتند. دکتر فابر توضیح داد:

ما هرچه بیشتر درمورد مولکول‌های مورد نیاز برای هدایت صحیح اکسون‌ها بدانیم، احتمال اینکه درمانی برای آسیب‌های عصبی پیدا کنیم، بیشتر می‌شود. اگر عصب بینایی قطع شود یا آسیب ببیند (مثلا در اثر گلوکوم)، ما می‌توانیم این ژن‌ها را که معمولا فقط در مرحله‌ی توسعه‌ی جنینی فعال هستند، مجددا فعال کنیم. با تحریک رشد اکسون به نورون‌ها اجازه می‌دهیم که اتصالشان را حفظ کنند و زنده باقی بمانند. اگرچه ظرفیت احیای نورون‌ها بسیار پایین است، ولی این ظرفیت وجود دارد و لازم است تکنیک‌هایی برای ترغیب توسعه‌ی آن‌ها پیدا شود. تحریک ژنتیکی نخاع آسیب‌دیده پس از تصادف مبتنی بر همین ایده است و در آغاز مسیر موفقیت قرار دارد.

نتایج این مطالعه در مجله‌ی Development منتشر شده است.

مقاله رو دوست داشتی؟
نظرت چیه؟
داغ‌ترین مطالب روز
تبلیغات

نظرات