ما انسان‌ها یک‌سوم از زندگی خود را در حالت خواب می‌گذرانیم؛ از محیط پیرامون خود جدا و به‌طور موقت بی‌حرکت و فلج می‌شویم. این آسیب‌پذیری که به‌نظر می‌رسد شانس بقای ما را کاهش دهد، باید ازنظر تکاملی مزایای قابل‌توجهی داشته باشد.
از نظر علمی، بهترین حدسیات ما درمورد مزایای خواب از مشاهده‌ی وقایعی حاصل می‌شود که حین کمبود یا عدم خواب در بدن رخ می‌دهد. تا جایی که می‌دانیم، همه‌ی حیوانات به نوعی می‌خوابند و اکثر آن‌ها، اگر به مدت طولانی از خواب محروم شوند، می‌میرند؛ اما علت این امر مشخص نیست.
در سال ۲۰۱۵، انجمن پژوهش‌های مرتبط با خواب و آکادمی پزشکی خواب آمریکا بیانیه‌ی مشترکی را براساس مرور جامعی از پژوهش‌های گذشته منتشر کردند که نشان می‌داد: خواب کمتر از هفت ساعت در شب، وقتی به‌طور مکرر اتفاق افتد، با پیامدهای سلامتی منفی همراه است. این موارد شامل اضافه وزن و چاقی، دیابت، فشار خون بالا، بیماری قلبی و سکته، افسردگی، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی، افزایش درد، افزایش احتمال تصادفات و افزایش خطر مرگ می‌شود.
مؤسسه‌ی ملی بهداشت آمریکا نیز سال گذشته گزارش کرد که کمبود خواب ممکن است موجب افزایش پروتئین بتاآمیلوئید در مغز شود. این پروتئین با بیماری آلزایمر مرتبط است. لوئیس تاچک، استاد عصب‌شناسی دانشگاه کالیفرنیا می‌گوید:
وقتی به این مسئله می‌رسیم که «خواب چیست؟ شما به چه مقدار خواب نیاز دارید و هدف از خواب چیست»، ما به‌جز اینکه «خواب ناکافی بد است»، تقریبا چیزی نمی‌دانیم.
دیوید دینگز، یکی از نویسندگان این بیانیه و استاد روانپزشکی دانشگاه پنسیلوانیا، می‌گوید:
این موارد، ارسال این پیام ساده را به مردم دشوار می‌کند که: «چه موقع و چه مقدار باید بخوابید.»
دانشمندان بر این باورند که در بدن دو سیستم درونی وجود دارد که خواب را تنظیم می‌کند. نخستین مورد، سیستم شبانه‌روزی است که به ما می‌گوید چه زمانی باید بخوابیم. علم پزشکی درمورد نحوه‌ی عملکرد این سیستم دانش زیادی کسب کرده: تقریبا هر ۲۴ ساعت، هسته‌ی سوپراکیاسماتیک که بخش کوچکی در هیپوتالاموس است، تغییرات فیزیولوژیکی (مانند کاهش دمای بدن و آزاد کردن دوپامین) را چنان تنظیم می‌کند تا ما را برای خواب آماده کند. اما سیستم دوم، یعنی سیستمی که به بدن ما می‌گوید چه مقدار خواب لازم است، هنوز ناشناخته مانده است. یک راه برای نشان دادن این سیستم شناسایی ژن‌هایی است که روی مدت زمان یا عمق خواب تأثیر دارند و سپس بررسی این موضوع که این ژن‌ها در کدام بخش از مغز فعال هستند.
پاییز امسال، تاچک، یینگ فو و دیگر همکارانشان در مجله‌های Neuron و Science Translational Medicine خبر از کشف دو جهش ژنتیکی دادند که به‌نظر می‌رسید موجب می‌شود برخی افراد کمتر از حد متوسط بخوابند. با شناسایی این دو ژن، کل ژن‌های شناخته شده مؤثر روی مدت زمان خواب به سه ژن رسید.
پژوهشگران برای دانستن اینکه کدام ژن‌ها عامل یک رفتار یا صفت خاص هستند، به‌دنبال ناهنجاری‌ها می‌گردند. اگر شما ژن‌های دو فرد تصادفی را توالی‌یابی کنید، میلیون‌ها واریانت (اختلاف ژنتیکی) را بین آن‌ها خواهید دید و این اطلاعات به ما درمورد تنوع ژنتیکی مرتبط با صفات چیزی نمی‌گوید. اما بیماری‌ها یا اختلالات دارای مجموعه‌ای از علائم نسبتا مجزا و ناشناخته هستند و وقتی در خانواده‌ها دیده شوند، نشان‌دهنده‌ی منشا ژنتیکی است. برای مثال اگر شما ژن‌های پنج خویشاوند را که همه دارای نوعی خاصی از آلزایمر زودهنگام هستند مورد بررسی قرار دهید، احتمال اینکه ژن‌های مرتبط با این علائم را پیدا کنید، بیشتر است. دانشمندان می‌توانند همین جهش‌ها را در موش‌ها ایجاد کنند تا ببینند که آیا اثر مشابهی در موش‌ها دیده می‌شود یا نه. اگر چنین علائمی دیده شود، پژوهشگران با مشاهده‌ی اینکه ژن در کدام بخش از مغز فعال است، می‌توانند مطالعه‌ی فرایندهایی را آغاز کنند که موجب بروز آن مجموعه‌ی خاص از علائم می‌شود. امید می‌رود که این فرایندها سرنخ‌هایی درمورد اینکه کدام مکانیسم‌های عصبی آغازگر شکل‌های رایج بیماری هستند یا خیر، فراهم کند.
تاچک و فو هر کدام پژوهش‌هایی را برای پیدا کردن ژن‌های مسئول بیماری‌ها و اختلالات عصبی ازجمله آلزایمر و صرع آغاز کردند و در میانه‌ی کار آن‌ها، عصب‌شناس دیگری یک مورد بحث‌برانگیز را به آن‌ها نشان داد: زنی که به‌نظر می‌رسید ساعت شبانه‌روزی او چهار ساعت زودتر تنظیم شده است که موجب می‌شد او حدود ۷:۳۰ غروب بخوابد و حدود ۴:۳۰ صبح بیدار شود. جالب‌تر اینکه او عضو خانواده‌ی بزرگی بود که بسیاری از آن‌ها نیز همین رفتار غیرمعمول را داشتند. به‌نظر می‌رسید که این مورد فرصتی کمیاب باشد. به‌علت تأثیری که ما ازطریق محیط روی الگوی خواب می‌گذاریم (مانند تغییر ریتم‌های شبانه‌روزی با ورودی های محیطی مانند انواع چراغ‌ها، صفحات نمایش، ساعت‌های زنگ‌دار و کافئین)، پیداکردن صفات متمایز و قابل تشخیص برای خواب دشوار است. همچنین درمورد چنین رفتارهایی، از آنجایی که اختلالی ناتوان‌کننده به‌شمار نمی‌روند، بسیاری از افراد به‌دنبال درمان نیستند (تا پژوهشگران بتوانند آن موارد را پیدا کرده و مطالعه کنند).
در سال ۲۰۰۱، گروهی از پژوهشگران دانشگاه یوتا اعلام کردند که جهش ژنتیکی مرتبط با بیدار شدن زودهنگام این زن و خویشاوندان او را پیدا کرده‌اند. پس از اعلام این کشف، افرادی که فکر می‌کردند دارای این ژن باشند، با پژوهشگران تماس گرفتند. پژوهشگران ابتدا برای جداکردن افرادی که علت بیدارشدن زودهنگام آن‌ها عوامل محیطی بود از کسانی که بیدار شدن آن‌ها منشا ژنتیکی داشت، پرسش‌نامه‌های مفصلی آماده کردند و از این افراد خواستند که پرسش‌نامه‌های مذکور را تکمیل کنند. آن‌ها خانواده‌ای را پیدا کردند که اعضای آن زود از خواب بیدار می‌شدند اما زود به خواب نمی‌رفتند. این افراد به‌طور متوسط، هر شب تنها ۶/۲۵ ساعت می‌خوابیدند ولی گزارش می‌کردند که با همین حد از خواب احساس خوبی دارند. فو و تاچک که اکنون در دانشگاه کالیفرنیا مشغول به کارند، متوجه شدند که اعضای این خانواده دارای یک جهش ژنتیکی هستند که موجب کوتاه شدن طول مدت خواب آن‌ها می‌شود. انتشار این یافته‌ها در سال ۲۰۰۹، موجب شد کسانی که عادت به خواب کمتر از هفت ساعت در شب داشتند، با پژوهشگران مطالعه تماس بگیرند و این امر موجب شناسایی دو جهش ژنتیکی دیگر مرتبط با طول مدت خواب شد. این جهش‌ها در موش‌ها نیز ایجاد شد و موش‌های حامل جهش‌ها طول مدت خوابشان کم شد ولی اثری از بیماری در آن‌ها دیده نشد. موش‌های مهندسی‌شده‌ی دارای دومین جهش ژنتیکی، در آزمون‌های حافظه به‌خوبی موش‌هایی که دچار کم‌خوابی نبودند، عمل می‌کردند.
پژوهشگران در مجله‌ی Science Translational Medicine گزارش کردند، به‌نظر می‌رسید افراد مورد مطالعه‌ای که به‌طور طبیعی طول مدت خواب کوتاهی داشتند، سالم باشند. علاوه‌بر‌این، آن‌ها افرادی خوش‌بین و دارای آستانه‌ی درد بالایی بودند (دومین جهش، موجب تغییر در ژنی می‌شود که روی تسهیل یادگیری و حافظه، کاهش اضطراب و مهار تشخیص درد نقش دارد). پژوهشگران می‌گویند این احتمال وجود دارد که جهش‌هایی که موجب کاهش طول مدت خواب می‌شوند، تاحدودی مانع از بروز اثرات سلامتی منفی مرتبط با کم‌خوابی در این افراد شوند.
فو می‌گوید اگر پژوهشگران بتوانند درک کنند که چگونه جهش‌ها موجب تعییر در فعالیت مغز می‌شوند، ما می‌توانیم با طراحی دارویی که همان اثرات را داشته باشد، به افراد کمک کنیم تا خواب پربارتری داشته باشند. از آنجایی که کمبود خواب با چنین طیف وسیعی از پیامدهای منفی همراه است، یک داروی بهینه‌کننده‌ی خواب می‌تواند تقریبا روی هر جنبه‌ای از سلامت انسان تأثیرگذار باشد. البته سوالی که باقی می‌ماند این است که وقتی ما هنوز به‌طور کامل هدف خواب را درک نکرده‌ایم، چگونه می‌توانیم بگوییم که آیا خواب بهینه شده است یا نه. عملکرد خواب هرچه باشد، شاید در افرادی که به‌طور طبیعی کمتر می‌خوابند، کارآمدتر از سایر ما باشد. شاید هم آن‌ها کمبود خواب را با کارایی بیشتری جبران می‌کنند. ویلیام جی شوارتز، متحصص علوم اعصاب دانشکده پزشکی دل در دانشگاه تگزاس می‌گوید:
چگونه می‌توان درک کرد که خواب عملکرد خود را انجام داده است یا نه. در حال حاضر هنوز معیار بالینی معمول مبنی‌بر اینکه آیا خواب شما کافی بوده یا نه، این است که خواب‌آلود نباشید. این شاخص اطلاعات چندانی در اختیار ما قرار نمی‌دهد.
معیار مذکور هرچند بسیار کلی است ولی نقطه‌ی آغازی است برای شناسایی ناهنجاری‌های خواب و توصیف دقیق‌تر تعداد بیشتری از آن‌ها و درنهایت شناسایی صفات توارثی مرتبط با خواب. کلت کوشیدا از دانشگاه استنفورد می‌گوید:
... به‌عنوان مثال چنین تصور می‌شد که آپنه خواب یک مشکل ساختاری در مجاری هوایی یک فرد باشد. اکنون باور بر این است که آپنه خواب شامل چندین زیر گروه است که نشانه‌های مختلفی در بدن دارند و برخی از آن‌ها ممکن است ژنتیکی باشند. پژوهش‌های آینده شاید بتواند نشان دهد که برخی از اختلالاتی که ما فکر نمی‌کردیم ژنتیکی باشند، درواقع منشا ژنتیکی دارند و برخی از ناهنجاری‌هایی که ما زمانی تصور می‌کردیم با هم یکسان باشند، درواقع یکسان نیستند.
فو سه ژن شناخته‌شده مؤثر در طول مدت خواب را که او نیز در کشف آن‌ها مشارکت داشته، به پازل بزرگی تشبیه می‌کند که تصویر آن روی جعبه نشان داده نشده است. او می‌گوید:
در حاصل حاضر هیچ ایده‌ای ندارم که چه چیزی درون آن است. هدف من پیداکردن ۱۰ قطعه از این پازل و سپس تلاش برای درک نحوه‌ی تعامل آن‌ها و درنهایت تجزیه‌و‌تحلیل شبکه ژن‌های مؤثر در خواب است. بر این اساس، شاید بتوانیم خصوصیت مشترک خواب سالم را شناسایی کرده و نحوه‌ی بهبود آن را نیز پیدا کنیم.
نظرات