آیا کووید ۱۹ خطر از دست دادن حافظه را افزایش می‌دهد؟

یکی از ترسناک‌ترین عوارض ویروس SARS-COV-2، اثر آن روی مغز است. بسیاری از مبتلایان به کووید ۱۹ علائم عصبی مختلفی نظیر از دست دادن حس بویایی، روان‌آشفتگی و افزایش خطر سکته را نشان می‌دهند. همچنین پیامدهای عصبی ماندگارتری ازجمله سندرم خستگی مزمن و سندرم گیلن-باره نیز وجود دارد. این اثرات ممکن است براثر عفونت ویروسی مستقیم بافت مغز ایجاد شوند. اما شواهدی نشان‌دهنده‌ی اثرات غیرمستقیم دیگری است که ازطریق عفونت ویروسی سلول‌های پوششی و سیستم قلبی‌عروقی یا ازطریق سیستم ایمنی و التهاب آغاز شده و در تغییرات عصبی ماندگار پس از کووید ۱۹ نقش دارند.

بسیاری از نشانه‌هایی که ما آن‌ها را به یک عفونت نسبت می‌دهیم، درواقع ناشی‌از پاسخ محافظتی سیستم ایمنی بدن هستند. آبریزش بینی هنگام سرماخوردگی اثر مستقیم ویروس نیست بلکه نتیجه‌ای از پاسخ سیستم ایمنی به ویروس سرماخوردگی است. همین موضوع درمورد احساس بیمار بودن نیز صادق است. کسالت عمومی، خستگی، تب و کناره‌گیری اجتماعی ازطریق فعال‌ شدن سلول‌های ایمنی تخصصی در مغز (سلول‌های عصبی ایمنی) و سیگنال‌های موجود در مغز رخ می‌دهد. این تغییرات در مغز و رفتار اگرچه برای زندگی روزمره‌ی ما آزاردهنده‌اند، بسیار سازشی و به‌شدت سودمند هستند. با استراحت کردن به پاسخ ایمنی انرژی‌خواه خود اجازه می‌دهید تا وظایف خود را انجام دهد. تب موجب می‌شود بدن مناسب ویروس‌ها نباشد و کارآیی سیستم ایمنی را افزایش می‌دهد. کناره‌گیری اجتماعی ممکن است به کاهش انتشار ویروس کمک کند.

سیستم ایمنی تخصصی مغز علاوه‌بر تغییر رفتار و تنظیم پاسخ‌های فیزیولوژیکی هنگام بیماری، نقش‌های دیگری را نیز برعهده دارد. سلول‌های عصبی ایمنی که در اتصالات میان سلول‌های مغزی (سیناپس‌ها) قرار دارند و انرژی و مقدار کمی سیگنال‌های التهابی فراهم می‌کنند، برای عملکرد طبیعی حافظه ضروری هستند. متاسفانه این همچنین راهی را فراهم می‌کند که در آن بیماری‌هایی مانند کووید ۱۹ می‌توانند موجب بروز علائم عصبی حاد و مشکلات ماندگاری در مغز شوند.

میکروگلیاها سلول‌های ایمنی تخصصی مغز هستند. در وضعیت‌های سالم، آن‌ها از بازوهای خود برای آزمایش کردن محیط استفاده می‌کنند. در جریان پاسخ ایمنی، میکروگلیاها تغییر شکل می‌دهند تا پاتوژن‌ها را ببلعند. اما آن‌ها می‌توانند به نورون‌ها و اتصالات آن‌ها که خاطرات را در خود ذخیره می‌کنند، نیز آسیب برسانند.

در جریان بیماری و التهاب، سلول‌های ایمنی تخصصی در مغز فعال می‌شوند و مقادیر زیادی از سیگنال‌های التهابی را منتشر کرده و نحوه‌ی ارتباط خود با نورون‌ها را تغییر می‌دهند. برای نوعی از سلول‌ها یعنی میکروگلیاها، این به‌معنای تغییر شکل است. طی این فرایند آن‌ها بازوهای دوک‌مانند خود را کنار کشیده و به شکل سلول‌های متحرک حباب‌مانندی درمی‌آیند که پاتوژن‌ها یا بقایای سلولی موجود در مسیر خود را احاطه می‌کنند. اما با انجام این کار، آن‌ها همچنین اتصالات عصبی را که برای ذخیره حافظه بسیار اهمیت دارند، از بین برده و می‌بلعند.

نوع دیگری از سلول‌های عصبی ایمنی که آستروسیت نام دارند، معمولا درجریان فعال‌شدن ناشی‌از بیماری اطراف اتصالات بین نورون‌ها را گرفته و سیگنال‌های التهابی را روی این اتصالات تخلیه می‌کنند. این سیگنال‌ها مانع‌از ایجاد تغییر در اتصالات میان نورون‌ها می‌شوند که خاطرات را ذخیره می‌کنند.

ازآن‌جایی که در کووید ۱۹ آزاد شدن گسترده‌ی سیگنال‌های التهابی رخ می‌دهد، اثر این بیماری روی حافظه مورد توجه برخی پژوهشگران قرار گرفته است. علت آن است که هم اثرات کوتاه‌مدت روی شناخت (روان‌آشفتگی) و هم پتانسیل تغییرات بلندمدت روی حافظه، توجه و شناخت وجود دارد. همچنین افزایش خطر زوال شناختی و زوال عقل ازجمله بیماری آلزایمر در هنگام پیری وجود دارد.

هم مغز و هم سیستم ایمنی بدن به‌طور خاص درجهتی تکامل یافته‌اند که درنتیجه‌ی تجربه تغییر کنند تا خطر را خنثی کرده و بقا را به حداکثر برسانند. در مغز، تغییر در اتصالات میان نورون‌ها به ما این امکان را می‌دهد که خاطرات را ذخیره کنیم و برای فرار از تهدید رفتار خود را سریعا تغییر داده یا به‌دنبال غذا یا فرصت‌های اجتماعی بگردیم.

سیستم ایمنی برای تنظیم دقیق پاسخ التهابی و تولید آنتی‌بادی علیه پاتوژن‌هایی که قبلا با آن‌ها مواجه شده است، تکامل یافته است. با‌این‌حال، تغییرات ماندگار در مغز پس از بیماری همچنین ارتباط نزدیکی با افزایش خطر زوال شناختی وابسته‌به سن و بیماری آلزایمر دارد. اقدامات مخرب سلول‌های عصبی ایمنی و سیگنال‌دهی التهابی می‌تواند حافظه را به‌طور دائم دچار اختلال کند. این امر می‌تواند ازطریق وارد آمدن آسیب دائمی به اتصالات عصبی یا خود نورون‌ها و نیز ازطریق تغییرات ظریف‌تر در نحوه‌ی عملکرد نورون‌ها رخ دهد.

ارتباط احتمالی میان کووید ۱۹ و اثرات ماندگار روی حافظه مبتنی‌بر مشاهدات مربوط به بیماری‌های دیگر است. برای مثال، بسیاری از بیمارانی که از حمله‌ی قلبی یا جراحی بای‌پس قلبی بهبود می‌یابند، نقایص شناختی ماندگاری را گزارش می‌کنند که در جریان پیری تشدید می‌شوند. یکی دیگر از بیماری‌های مهم با عوارض شناختی مشابه سپسیس است که اختلال عملکرد چندین عضو بدن بوده که با التهاب آغاز می‌شود. پژوهشگران در مدل‌های حیوانی این بیماری‌ها، شاهد اختلالاتی در حافظه و تغییراتی در عملکرد عصبی ایمنی و عصبی بوده‌اند که تا هفته‌ها و ماه‌ها پس از بیماری ادامه دارد.

حتی التهاب خفیف ازجمله استرس مزمن به‌عنوان عوامل خطر زوال عقل و زوال شناختی در جریان پیری شناخته می‌شود. پژوهشگران می‌گویند حتی بدون عفونت باکتریایی یا ویروسی، آغاز سیگنال‌دهی التهابی طی یک دوره‌ی کوتاه منجر به تغییرات ماندگاری در عملکرد عصبی در مناطقی از مغز می‌شود که با حافظه ارتباط داشته و اختلالات حافظه را به‌دنبال دارد.

هنوز بسیار زود است که بگوییم آیا عفونت کووید ۱۹ منجر به افزایش خطر زوال شناختی یا بیماری آلزایمر می‌شود. اما این خطر ممکن است با پیشگیری و درمان کووید ۱۹ کاهش پیدا کند. پیشگیری و درمان متکی‌بر توانایی کاهش شدت و دوره‌ی بیماری و التهاب است. پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند واکسن‌های متداولی مانند واکسن آنفولانزا و ذات‌الریه ممکن است خطر آلزایمر را کاهش دهند.

علاوه‌بر‌این، چندین درمان درحال ظهور برای کووید ۱۹، داروهایی هستند که فعال‌شدن بیش‌از‌حد سیستم ایمنی و حالت التهابی را سرکوب می‌کنند. چنین درمان‌هایی ممکن است بتوانند اثر التهاب روی مغز را نیز کاهش داده و اثر آن را روی سلامت بلندمدت مغز کم می‌کنند. کووید ۱۹ تا مدت‌ها پس از پایان دنیاگیری همچنان روی سلامت و بهزیستی اثر خواهد داشت. بنابراین، ضروری است به ارزیابی اثرات عصبی ماندگار کووید ۱۹ ادامه دهیم. با انجام این کار، پژوهشگران به بینش جدیدی درمورد نقش التهاب در زوال شناختی وابسته‌به سن دست خواهند یافت. این امر به توسعه‌ی راهکارهای مؤثرتر برای پیشگیری و درمان این بیماری‌های ناتوان‌کننده کمک خواهد کرد.