مطالعه جدید علت مهم کشنده‌بودن آنفلوانزا را توضیح می‌دهد
تا حد زیادی مشخص نیست که چرا عفونت‌های آنفلوانزا به افزایش خطر ذات‌الریه باکتریایی منجر می‌شود. اخیرا، پژوهشگرانی از مؤسسه‌ی کارولینسکا در سوئد یافته‌های مهمی را توصیف کرده‌اند که به عفونت اضافی منجر می‌شود که هر سال جان افراد زیادی را در سراسر جهان می‌گیرد. این مطالعه در مجله‌ی PNAS منتشر شد و می‌تواند در زمینه‌ی پژوهش‌های مرتبط با کووید ۱۹ نیز مفید باشد.
آنفلوانزای اسپانیایی دنیاگیری آنفلوانزا بود که بین سال‌های ۱۹۱۸ تا ۱۹۲۰ سراسر جهان را فراگرفت و برخلاف بسیاری از دنیاگیری‌های دیگر به‌طور نامتناسبی به افراد بزرگ‌سال سالم حمله می‌کرد. یکی از دلایل این امر، عفونت‌های اضافی بود که به‌واسطه‌ی باکتری‌ها خصوصا پنوموکوک ایجاد می‌شد.
عامل آنفلوانزا نوعی ویروس است؛ اما رایج‌ترین علت مرگ بیش از اینکه خود ویروس آنفلوانزا باشد، ذات‌الریه باکتریایی ثانویه است. عفونت‌های پنوموکوکی شایع‌ترین علت ذات‌الریه اکتسابی از جامعه و از علت‌های اصلی مرگ در جهان هستند.
ابتلا به عفونت ویروس آنفلوانزا فرد را دربرابر عفونت‌های پنوموکوکی حساس می‌کند؛ اما مکانیسم پشت‌صحنه‌ی این آسیب‌پذیری کاملا درک نشده است. اکنون، پژوهشگران مؤسسه‌ی کارولینسکا تغییرات ناشی از آنفلوانزا را در مجاری هوایی تحتانی شناسایی کرده‌اند که روی رشد باکتری پنوموکوک در ریه‌ها اثر می‌گذارد. پژوهشگران با استفاده از مدل حیوانی دریافتند که موادمغذی و آنتی‌اکسیدان‌های مختلف مانند ویتامین C و دیگر مواد محافظت‌کننده از سلول از خون نشت می‌کنند و محیطی را در ریه‌ها پدید می‌آورند که برای رشد باکتری‌ها مناسب است.
باکتری با افزایش تولید آنزیم باکتریایی HtrA با محیط التهابی سازگار می‌شود. وجود آنزیم HtrA باعث تضعیف سیستم ایمنی می‌شود و به رشد باکتری در مجاری هواییِ آلوده به ویروس آنفلوانزا کمک و فقدان HtrA رشد باکتری را متوقف می‌کند. بیرگیتا هنریک نورمارک، استاد گروه میکروب‌شناسی، تومور و زیست‌شناسی سلولی مؤسسه‌ی کارولینسکا و پژوهشگر اصلی مطالعه می‌گوید:
به‌نظر می‌رسد توانایی باکتری پنوموکوک برای رشد در مجاری هوایی تحتانی در جریان عفونت آنفلوانزا به محیط غنی از موادمغذی و سطوح چشمگیر آنتی‌اکسیدان‌ها بستگی داشته باشد که طی عفونت ویروسی رخ می‌دهد و نیز توانایی باکتری به سازگاری دربرابر محیط و محافظت از خود دربرابر حذف‌شدن به‌وسیله‌ی سیستم ایمنی.
نتایج مطالعه‌ی جدید اطلاعات ارزشمندی درباره‌ی چگونگی سازش باکتری با محیط خود در ریه‌ها فراهم می‌کند و می‌تواند برای یافتن روش‌های درمانی جدید برای عفونت‌های مضاعف میان ویروس آنفلوانزا و باکتری پنوموکوک استفاده شود. ویکی سندر، نویسنده‌ی نخست مقاله توضیح می‌دهد:
آنزیم HtrA که از نوع پروتئازها است، به تضعیف سیستم ایمنی کمک می‌کند و به باکتری پنوموکوک اجازه می‌دهد تا به لایه‌ی سلولی محافظ درون مجاری هوایی نفوذ کند. بنابراین، یکی از استراتژی‌های احتمالی می‌تواند استفاده از مهارکننده‌های پروتئاز برای پیشگیری از رشد پنوموکوک‌ها درون ریه‌ها باشد.
هنوز مشخص نیست آیا بیماران مبتلا به کووید ۱۹ نیز دربرابر چنین عفونت‌های باکتریایی ثانویه‌ای حساس هستند یا نه؛ اما پژوهشگران فکر می‌کنند مکانیسم‌های مشابهی را احتمالا می‌توان در بیماران به‌شدت بدحال کووید ۱۹ مشاهده کرد. پروفسور هنریک نورمارک می‌گوید: «این احتمال وجود دارد که التهاب ریه صرف‌نظر از علت آن، موجب نشت موادمغذی و آنتی‌اکسیدان‌ها شود و محیطی ایجاد کند که به رشد باکتری‌ها کمک می‌کند.»