علت بیماری ام اس احتمالاً ویروس اپشتین بار است
اگر از افراد مبتلا به دچار ام اس (مولتیپل اسکلروزیس یا اسکلروز چندگانه)، سؤال کنید احتمالاً به شما خواهند گفت که بیماری آن‌ها با تغییرات بسیار کمی شروع شد، به‌طوری‌که تقریباً متوجه آن نشدند: گامی لرزان، دست‌هایی در حال ضعیف شدن و دیدی تار.
اما اسکن‌های MRI مغز آن‌ها (که پر از ضایعات سفید‌رنگ است) داستان متفاوتی را بیان می‌کند. این ضایعات آثار التهابی هستند که به چند سال قبل برمی‌گردد. هر نقطه نشان‌دهنده‌ی یک منطقه‌ی مرده پر از بقایای تخریب‌شده‌ی هزاران و گاهی میلیون‌ها نورون است.
مانند بلوک‌های شهری که هنگام قطع برق تاریک می‌شوند، این سلول‌ها پس از اینکه حمله‌ی سیستم ایمنی غلاف میلین را که به آن‌ها در ارسال و دریافت سیگنال‌های الکتریکی کمک می‌کند، از بین می‌برد، یکی پس از دیگری خاموش می‌شوند. اما عاملی که موجب می‌شود سیستم ایمنی چنین حمله‌ای را آغاز کند، مشخص نیست.
اکنون پژوهشگران شواهد محکمی را پیدا کرده‌اند که نشان می‌دهد این عامل نوعی عفونت و به‌طور خاص، ویروس اپشتین‌بار است که بیشتر به دلیل اینکه موجب مونونوکلئوز می‌شود، معروف است.
گروهی از دانشمندان به سرپرستی گروه تحقیقات نورواپیدمیولوژی دانشگاه هاروارد در مجله‌ی ساینس گزارش کردند، در گروه بزرگی از سربازان که به مدت چند سال مورد پیگیری قرار گرفته بودند، عفونت اپشتین بار احتمال ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس را بیش از ۳۲ برابر افزایش می‌داد. کیتیل بیورنویک، نویسنده‌ی اصلی مطالعه از دانشگاه هاروارد گفت:
داده‌های ما به‌طور محکمی نشان می‌دهد ویروس اپشتین‌بار علت اصلی مولتیپل اسکلروزیس است. این افزایش چشمگیری در خطر بود که توضیح آن به روش‌های دیگر بسیار دشوار است.
بیش از یک دهه پیش، همه‌گیرشناسی به نام آلبرتو اشریو، همکار بیورنویک در هاروارد، حدس می‌زد که پاسخ این سؤال که چه چیزی آغازگر ام‌اس است، ممکن است در مؤسسه‌ی تحقیقات نظامی والتر رید (WRAIR) ایالات متحده قرار داشته باشد. از سال ۱۹۸۵، دانشمندان در آنجا هر چند سال یک بار، از اعضای ارتش آمریکا، نمونه‌ی خون را گرفته، غربالگری و ذخیره (در دمای منفی ۳۰ درجه سانتیگراد) می‌کنند. با بیش از ۶۲ میلیون نمونه از بیش از ۱۰ عضو فعال و ذخیره، این مخزن سرم بزرگ‌ترین مجموعه در نوع خود در جهان است.
برای پژوهشگران زیست‌پزشکی این مخزن سرمی، تلسکوپ هابل آن‌ها است. این مخزن به آن‌ها اجازه می‌دهد تا نه‌تنها بدن افراد را به‌طور عمیق بررسی کنند، بلکه می‌توانند دوران قبل از بروز بیماری را نیز مورد مطالعه قرار دهند.
این امر خصوصاً در مورد ام‌اس اهمیت دارد، زیرا اغلب در دهه‌ی سوم و چهارم زندگی تشخیص داده می‌شود. برای اینکه این افراد را قبل از آغاز بیماری بررسی کنید، باید نمونه‌گیری را از زمان نوجوانی شروع کنید، یعنی همان زمانی که بیشتر افراد برای خدمت سربازی ثبت‌نام می‌کنند.
التهاب مغز یکی از عوارض جانبی غیرمعمول عفونت‌های ویروسی است. میلیون‌ها فرد مبتلا به کووید طولانی شاهدی بر این وضعیت هستند.
اوایل دهه‌ی ۲۰۰۰، اشریو و دیگران سرنخ‌هایی را پیدا کردند که نشان می‌داد عامل آغازگر ام‌اس ممکن است ویروس اپشتین‌بار یا EBV باشد. ویروس اپشتین‌بار یکی از اعضای شایع خانواده هرپس‌ویروس‌ها است. این ویروس در بیماران مبتلا به ام‌اس، در مناطقی که میلین آن‌ها تخریب شده بود، دیده می‌شد. همچنین، احتمال تشخیص ابتلا به ام‌اس در افرادی که سطح بالایی از آنتی‌بادی‌های ضدEBV داشتند، بیشتر بود.
اشریو، یکی از نویسندگان مقاله‌ی جدید برای تأیید این مسئله که یک عامل موجب دیگری می‌شود، به آزمایش طبیعت روی آورد که در مخزن سرم مذکور رخ داده بود.
پزشکانی که بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس را درمان می‌کنند و این بیماری را مطالعه می‌کنند، موافق هستند که این پژوهش به‌طور قانع‌کننده‌ای نشان می‌دهد که EBV هم برای تشخیص ام‌اس ضروری است و هم قبل از آن وجود دارد. جان کوربوی، عصب‌شناس و مدیر مرکز ام‌اس راکی مانتین در دانشگاه کلرادو ازطریق ایمیلی به وب‌سایت خبری STAT گفت: «این مقاله‌ی بسیار جذابی است که درک ما را از نقش EBV در ایجاد ام‌اس گسترش می‌دهد»؛ اما او گفت هنوز خیلی زود است که بگوییم این ویروس به‌تنهایی برای ایجاد ام‌اس کافی است. برای مثال، مطالعه توضیح نمی‌دهد که چرا فقط تعداد کمی از افراد آلوده به EBV دچار ام‌اس می‌شوند. کوربوی نوشت: «سؤال‌های بی‌جواب زیادی در مورد بیماری‌زایی باقی می‌ماند.»
مایکل ویلسون، عصب‌شناسی در دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو که متخصص اختلالات التهابی عصبی ناشناخته است، گفت این مطالعه توالی زمانی رویدادهایی را نشان می‌دهد که موجب تشخیص ام‌اس می‌شود.
تیم هاروارد فقط به‌دنبال نشانه‌هایی از خود ویروس EBV یا آنتی‌بادی‌های ضد آن نبود. آن‌ها همچنین به‌دنبال نشانگرهایی به نام نوروفیلامان سبک‌زنجیر (NfL) بودند. هنگامی که نورون‌ها مورد حمله قرار می‌گیرند، این قطعات نخ‌مانند را از خودشان آزاد می‌کنند و برخی از آن‌ها به مایع مغزی نخاعی می‌ریزند و در نهایت وارد جریان خون می‌شوند. مطالعات نشان داده‌اند که چند سال پیش از آغاز ام‌اس، افزایش سطح نوروفیلامان‌های سبک‌زنجیر اتفاق می‌افتد.
پژوهش جدید نشان داد این نشانگر تخریب عصب تا پس از عفونت افزایش پیدا نمی‌کند. این یافته مخالف این استدلال است که ام‌اس بر سیستم ایمنی اثر می‌گذارد و آن را در برابر عفونت EBV آسیب‌پذیرتر می‌کند.
مطالعه‌ی جدید توضیح نمی‌دهد که EBV چگونه ممکن است مولتیپل اسکلروزیس را آغاز کند. گروه‌های پژوهشی دیگر حدس زده‌اند که این ویروس ممکن است حامل پروتئین‌هایی باشد که شبیه میلین هستند. این پدیده، تقلید یا وانمایی مولکولی نامیده می‌شود و می‌تواند آغازگر واکنش خودایمنی باشد.
برخی دیگر پیشنهاد کرده‌اند از آنجایی که EBV اغلب برای مدت طولانی در سلول‌های B می‌ماند، عفونت نهفته ممکن است به‌نوعی این سلول‌های ایمنی را تغییر دهد و آن‌ها را بیماری‌زا کند. ویلسون گفت: «این تئوری مدت‌ها است وجود دارد که ام‌اس بیماری چندعاملی است.»
مطالعات نشان داده‌اند که برخی ژن‌ها نیز می‌توانند خطر ابتلا به آن را افزایش دهند. همین‌طور عدم دریافت مقدار کافی ویتامین D نیز ممکن است موجب این امر شود. این عوامل همراه با مواجهه‌ی محیطی مانند عفونت ویروسی ممکن است برای شروع بیماری کافی باشد. ویلسون افزود:
EBV احتمالاً تمام داستان نیست اما این مطالعه به نشان دادن این امر کمک می‌کند که EBV به وضوح بخشی از آن است. نکته‌ی هیجان‌انگیز این است که این بخش قابل تغییر داستان است.
دی‌ان‌ای که از والدین خود به ارث برده‌ایم، ثابت است. اما EBV نوعی ویروس است، بنابراین سیستم ایمنی ما می‌تواند آموزش ببیند تا مانع از عفونت ناشی از آن شود.
در حال حاضر، واکسنی علیه EBV وجود ندارد. تلاش زیادی در راستای ساخت واکسنی علیه این ویروس انجام نشده است. علت این موضوع، مسائل فنی و عدم سرمایه‌گذاری به آن علت بوده است که ویروس در ابتدا تهدیدکننده‌ی زندگی نیست.
اما چنین مطالعاتی نشان می‌دهد که باید برای ساخت واکسنی علیه EBV بیشتر تلاش کنیم. ویروس مذکور علاوه بر ام‌اس، با انواع سرطان‌ها و بیماری‌های خودایمنی دیگر مانند لوپوس نیز در ارتباط بوده است. ویلسون گفت:
درک مکانیسم دقیق این موضوع که EBV چگونه موجب آغاز ام‌اس می‌شود، بیشتر یک سؤال آکادمیک است. برای برنامه‌ی واکسیناسیون عمومی، فقط باید نشان دهیم که واکسن موارد ام‌اس را کاهش می‌دهد، حتی اگر مکانیسم دقیق آن را ندانیم.
نمونه‌هایی از چنین جنبش‌هایی وجود دارد. در سال ۲۰۰۶، سازمان‌های ناظر واکسنی را برای پیشگیری از انتشار چهار سویه از ویروس پاپیلوم انسانی یا HPV تأیید کردند. این ویروس خطر ابتلا به سرطان‌های دهانه‌ی رحم را افزایش می‌دهد.
در حالی‌که آمریکایی‌ها در دریافت واکسن HPV تأخیر کردند، پذیرش واکسن در بریتانیا بسیار بالا بود. تجزیه‌و‌تحلیل اخیری نشان داد که این واکسن‌ها سرطان دهانه‌ی رحم را در زنان جوان این کشور تقریباً از بین برده‌اند. بیورنویک گفت:
اگر EBV موجب ام‌اس می‌شود، این موضوع می‌تواند تمرکز پژوهش‌ها برای یافتن درمانی برای ام‌اس را تغییر دهد و نیز موجب ایجاد انگیزه برای ساخت واکسن شود. این مطالعه ممکن است اولویت‌های پژوهشی برای بیماری‌های عصبی دیگر را نیز تغییر دهد.
دانشمندان همچنین شواهدی را پیدا کرده‌اند که نشان می‌دهد بیماری آلزایمر نیز ممکن است ناشی از عفونت‌های ویروس از جمله ویروس‌های هرپس باشد. اما این پژوهش‌ها بارها با تمسخر مواجه شده است و این امر موجب شده بودجه‌ای برای آن‌ها در نظر گرفته نشود و فرضیات این دانشمندان بررسی نشود. بیورنویک گفت: «یافته‌های ما در زمینه‌ی ام‌اس بسیار اختصاصی است، اما انتظار داریم موجب علاقه‌مندی در بررسی مجدد علل عفونی بیماری‌های دیگر شود.»