قلب انسان چگونه خود را بازسازی و ترمیم می‌کند؟

بدن انسان به‌شکلی بسیار هوشمندانه می‌تواند خود را ترمیم کند. سال‌های زیادی است که دانشمندان به مطالعه‌ی جزئیات روش‌هایی می‌پردازند که قلب پس از وقوع حمله‌ی قلبی (آنفارکتوس میوکارد یا سکته‌ی قلبی) می‌تواند با اتکا بر آن‌ها خودش را ترمیم کند. آن‌ها امیدوار هستند به سرنخ‌هایی برای کشف روش‌های درمانی بهتر برای مشکلات قلبی عروقی دست یابند.

حمله‌ی قلبی و توقف اکسیژن‌رسانی به آن می‌تواند باعث آسیب به عضلات قلب شود. یک مطالعه‌ی جدید نشان داده است که پاسخ ایمنی بدن و سیستم لنفاوی (بخشی از سیستم ایمنی) نقش حیاتی در ترمیم آسیب‌های واردشده به عضلات قلب ایفا می‌کنند.

یکی از نتایج مهم مطالعه‌‌ی اخیر، کشف نقش سلول‌های ماکروفاژ در ترمیم بافت‌های قلب است. ماکروفاژها نوعی از سلول‌های سیستم ایمنی با توانایی نابودسازی باکتری‌ها و شروع پاسخ‌های التهابی مفید هستند. محققان بر این باورند که پس از وقوع حمله‌ی قلبی، ماکروفاژها به‌عنوان اولین سلول‌های امدادگر وارد صحنه شده و نوع خاصی از پروتئین به‌نام VEGFC تولید می‌کنند. ادوارد تورپ، پاتولوژیست دانشگاه نورث‌وسترن در ایالت ایلینوی در این‌ ارتباط می‌گوید:

ما دریافتیم که نوع خاصی از سلول‌های ایمنی به‌نام ماکروفاژها بعد از وقوع حمله‌ی قلبی علاوه بر خوردن بافت‌های آسیب‌دیده و مرده‌ی قلب موجب تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروقی C (VEGFC) می‌شوند. این پروتئین باعث شروع فرایند تشکیل رگ‌های لنفی جدید و ترمیم بافت‌ قلبی می‌شود.

محققان نقش ماکروفاژها را با سناریوی دکتر جکیل و آقای هاید (اشاره به کتابی با عنوان مورد غیرعادی دکتر جکیل و آقای هاید) مقایسه می‌کنند: ماکروفاژهای خوب پروتئین VEGFC تولید می‌کنند ولی ماکروفاژهای بد نه‌تنها چنین پروتئینی تولید نمی‌کنند بلکه موجب یک پاسخ پیش‌التهابی هم می‌شوند؛ پاسخی که می‌تواند باعث آسیب بیشتر به قلب و بافت‌های اطراف آن شود.

موضوع تحقیقاتی آتی می‌تواند کشف روش‌های افزایش تعداد ماکروفاژهای مفید در قلب و کاهش یا حتی حذف ماکروفاژهای مضر باشد تا به‌این ترتیب شانس بهبودی کامل قلب افزایش یابد. تورپ توضیح می‌دهد:

چالش بعدی ما این است که برای سرعت بخشیدن به فرایند ترمیم قلب روشی برای تزریق مستقیم VEGFC یا واداشتن ماکروفاژها برای تولید بیشترVEGFC پیدا کنیم.

با وقوع حمله‌ی قلبی در افراد، خطر بروز انواع نارسایی‌های قلبی در آن‌ها بیشتر می‌شود. از سویی وقتی که قلب دچار نارسایی می‌شود، توانایی آن برای پمپاژ خون به سراسر بدن کاهش می‌یابد. داروی‌های امروزی مانند بتابلاکر‌ها می‌توانند خطر نارسایی قلبی را کاهش دهند بااین‌حال افراد با سابقه‌ی حمله‌ی قلبی همواره درمعرض خطر ابتلا به آن قرار دارند.

مطالعات بعدی می‌توانند جزئیات بیشتری از فرآیندهای بیولوژیکی ناشی از پاسخ بدن به حمله‌ی قلبی را آشکار کنند، به‌ویژه نحوه‌ی فعال‌سازی تولید پروتئین VEGFC توسط فرایند افروسایتوز که یک عنصر کلیدی برای ترمیم عضلات قلبی حیاتی به‌شمار می‌رود. گیلرمو اولیور، زیست‌شناس عروقی دانشگاه نورث‌وسترن در این‌مورد می‌گوید:

ما سعی می‌کنیم دانش خود از روند وخیم‌تر شدن وضعیت قلب بعد از وقوع حمله‌ی قلبی و ابتلا به نارسایی قلبی را افزایش دهیم تا بتوانیم با مداخله‌ی زودهنگام قلب را در مسیر خودترمیمی قرار دهیم.