دانشمندان متوجه شدند چرا استرس مزمن روده را ملتهب می‌کند

استرس روانی التهاب روده ناشی از برخی از بیماری‌های روده را تشدید می‌کند. اکنون دانشمندان علت این موضوع را کشف کرده‌اند. پژوهش جدید مسیری طولانی را ترسیم می‌کند که با نشانه‌های شیمیایی تولیدشده در مغز آغاز و به سلول‌ها ایمنی روده منتهی می‌شود.

مطالعه‌ی جدید که در مجله‌ی Cell منتشر شده است، به توضیح این مسئله کمک می‌کند که استرس مزمن چگونه می‌تواند موجب ناراحتی جسمی شود و به این امر اشاره می‌کند که مدیریت استرس ممکن است تأثیری قوی بر اثربخشی درمان‌های بیماری التهابی روده (IBD) بگذارد.

کریستوف تایس، یکی از نویسندگان مطالعه و میکروب‌شناس دانشگاه پنسیلوانیا در فیلادلفیا می‌گوید: «این ایده خلاف درمان‌های پزشکی مرسوم است که شرایط روانی بیمار را به‌عنوان یکی از عوامل اصلی مؤثر بر پاسخ به درمان نادیده می‌گیرند.»

به‌نوشته‌ی نیچر، درد شکم و اسهال و خستگی فقط تعدادی از علائمی هستند که افراد مبتلا به بیماری التهابی روده آن را تجربه می‌کنند. دو نوع اصلی بیماری التهابی روده یعنی کولیت زخمی و بیماری کرون، در برخی افراد خفیف ظاهر می‌شوند؛ اما در بعضی دیگر می‌توانند ناتوان‌کننده یا حتی تهدیدکننده زندگی باشند.

اغلب پیش از شعله‌ورشدن بیماری‌های التهابی روده، رویدادهای استرس‌زایی مانند از‌دست‌دادن شغل یا جدایی از همسر رخ می‌دهد. تایس و همکارانش اکنون این ارتباط را ردیابی کرده‌اند. پس از افزایش استرس، مغز سیگنال‌هایی به غدد فوق کلیوی می‌فرستد و در پاسخ به آن، غدد فوق کلیوی گلوکوکورتیکوئیدها را آزاد می‌کنند.

پژوهشگران ابتدا این ایده را در نظر گرفتند که گلوکوکورتیکوئیدها مستقیماً روی سلول‌های ایمنی عمل می‌کنند و سلول‌های ایمنی با آزادکردن مولکول‌هایی که موجب التهاب می‌شوند، پاسخ می‌دهند. تایس می‌گوید: «به‌نظر می‌رسد لایه‌ای بین آن‌ها وجود دارد.» آن‌ها با مطالعه روی موش‌ها دریافتند که گلوکوکورتیکوئیدها روی نورون‌های روده و روی سلول‌هایی به نام سلول‌های گلیال عمل و نورون‌های روده را به یکدیگر متصل می‌کنند.

برخی از سلول‌های گلیال پس از اینکه به‌واسطه ی گلوکوکورتیکوئیدها فعال می‌شوند، مولکول‌هایی آزاد می‌کنند که سلول‌های ایمنی را تحریک می‌کنند. به‌تبع این امر، سلول‌های ایمنی مولکول‌هایی را آزاد می‌کنند که معمولاً برای مبارزه با پاتوژن‌ها استفاده می‌شوند؛ اما در این نمونه به التهاب دردناک روده منجر می‌شوند.

پژوهشگران دریافتند که در همین حین گلوکوکورتیکوئیدها از رشد کامل نورون‌های نابالغ روده ممانعت می‌کنند؛ درنتیجه، نورون‌ها سطوح پایینی از مولکول سیگنال‌دهنده‌ای را تولید می‌کنند که موجب انقباض عضلات روده می‌شود. در این شرایط، غذا به‌آرامی در دستگاه گوارش حرکت می‌کند و این امر به ناراحتی ناشی از بیماری التهابی روده می‌افزاید.

پژوهشگران از پی‌بردن به این موضوع تعجب کردند که گلوکوکورتیکوئیدها موجب التهاب روده می‌شوند؛ زیرا این ترکیبات گاهی برای درمان بیماری‌های التهابی روده استفاده می‌شوند. این پارادوکس ظاهری ممکن است با بازه‌ی زمانی کوتاهی که این درمان‌ها استفاده می‌شوند، توضیح داده شود. تایس می‌گوید:

اگرچه به‌نظر می‌رسد آزادشدن سریع گلوکوکورتیکوئیدها به عملکرد ضدالتهابی داشته باشد، وقتی استرس مزمن باشد، سیستم کاملاً تغییر می‌کند و گلوکوکورتیکوئیدها نقش پیش‌التهابی ایفا می‌کنند.

تایس می‌گوید که به‌نظر می‌رسد توانایی مغز برای ایجاد التهاب در اعضای دوردست قوی‌تر از چیزی باشد که قبلاً تصور می‌شد. این امر نشان می‌دهد داروهای IBD در ترکیب با روش‌های مدیریت استرس می‌تواند مؤثرتر از داروها به تنهایی باشد.

جان چانگ، ایمنی‌شناس و متخصص بیماری‌های گوارش از دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو، می‌گوید مولکول‌های موجود در مسیر پیام‌رسانی که از مغز به روده می‌روند، می‌توانند اهداف جدیدی برای درمان‌های دارویی جدید باشند.

پیامدهای مطالعه‌ی جدید می‌تواند فراتر از بیماری‌های التهابی روده باشد. تصور می‌شود استرس ازطریق مسیرهای سیگنال‌دهی مشابه موجب تشدید بیماری‌های التهابی پوست و ریه می‌شود.

تایس درباره‌ی بررسی این موضوع در مطالعات آینده هیجان‌زده است که آیا حالت‌های مغزی غیر از استرس بر سلامت عمومی فرد تأثیر می‌گذارند. او می‌گوید:

مطمئناً نادانسته‌های زیادی درباره‌ی مغز و این مسئله وجود دارد که مغز چگونه جنبه‌های به‌ظاهر نامرتبط بین فیزیولوژی و بیماری را کنترل می‌کند؛ پس باید به آن‌ها پی ببریم.