داروی جدید از افزایش وزن دراثر مصرف غذاهای ناسالم جلوگیری می‌کند
موش‌هایی که در بیشتر عمر خود با رژیم غذایی سرشار از قند و چربی تغذیه شده بودند، پس از مصرف یک داروی آزمایشی جدید، توانستند از افزایش وزن در امان بمانند و از کبد خود محافظت کنند. این داروی مولکولی کوچک، توسط تیمی به رهبری مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو ساخته شده است.
به‌گزارش ساینس‌آلرت، داروی جدید که با نام اختصاری «CPACC» شناخته می‌شود، با محدودکردن ورود منیزیم به میتوکندری یا بخش‌هایی از سلول که مسئول تولید انرژی و سوزاندن کالری هستند، کار می‌کند.
ناهنجاری‌های میتوکندری نقش مهمی در بروز طیف وسیعی از بیماری‌ها مانند چاقی، دیابت و بیماری‌های قلبی‌عروقی ایفا می‌کنند. به‌گفته‌ی مادش مونیسوامی، بیوشیمیدان مولکولی و نویسنده‌ی ارشد مقاله‌ی اخیر، یافته‌ی جدید نتیجه‌ی چندین سال کار و تلاش محققان است.
منیزیم درکنار کلسیم، پتاسیم و سدیم، یکی از چهار یون اصلی با بار مثبت است که به روش‌های مختلف به عملکرد سلولی در بدن کمک می‌کند. در واقع منیزیم نقش مهمی در سلامت ما ایفا می‌کند؛ مانند تنظیم قند خون، کمک به ساخت استخوان‌های قوی و تنظیم‌کردن فشار خون. اما از سوی دیگر، وجود منیزیم بیش‌ازحد در بدن، کاهش تولید انرژی در میتوکندری‌ها را به‌دنبال دارد.
محققان، داروی جدید را درحین بررسی اثر حذف ژن خاصی به‌نام «MRS2» که پروتئین ناقل منیزیم (Mrs2) را رمزگذاری می‌کند، کشف کردند. این پروتئین، کانالی برای انتقال منیزیم در غشای میتوکندری است. پژوهشگران در مطالعه‌ی خود به بررسی تاثیرات رژیم غذایی پرچرب، پرشکر و پرکالری طولانی‌مدت روی موش‌های معمولی در مقایسه با موش‌هایی پرداختند که ژن MRS2 آن‌ها حذف شده بود.
حذف MRS2 باعث شد تا موش‌ها با وجود مصرف رژیم غربی از ۱۴ هفتگی تا یک سالگی (که زمانی طولانی در عمر موش‌ها محسوب می‌شود)، سالم‌تر و لاغر باشند و سوخت‌وساز چربی و قند در میتوکندری آن‌ها نیز بهبود یابد.
- دانشمندان می‌گویند پرخوری علت اصلی چاقی نیست26 شهریور 00مطالعه '5
- شناسایی واریانت‌های ژنی محافظت‌کننده در برابر چاقی14 تیر 00مطالعه '4
وقتی صحبت از تنظیم سوخت‌وساز قند و چربی در پاسخ به غذاخوردن و ناشتا‌بودن به میان می‌آید، همه‌چیز تحت کنترل کبد قرار دارد؛ اندامی که با وجود داشتن قدرت نسبتاً زیاد، محدودیت‌هایی دارد. در بررسی‌های محققان، هیچ نشانه‌ای از بیماری کبد چرب در بافت چربی یا کبد موش‌هایی که ژن MRS2 در آن‌ها حذف شده بود، مشاهده نشد. کبد چرب، یکی از عواقب داشتن رژیم غذایی نامتعادل، چاقی یا دیابت نوع ۲ است.
مانیگاندان ونکاتسان، زیست‌شناس از مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس می‌گوید: «کاهش میزان منیزیم میتوکندری، اثرات نامطلوب فشار رژیم غذایی طولانی‌مدت را کم می‌کند.» تیم تحقیقاتی در آزمایش‌های بیشتر داروی CPACC، اثرات مشابه حذف ژن MRS2 را گزارش کرد. این دارو نیز با مهار کانال‌های منیزیمی عمل می‌کند و با کاهش مقدار منیزیم منتقل‌شده به میتوکندری‌ها، باعث می‌شود تا موش‌ها لاغرتر و سالم‌تر باشند.
استفاده از داروی جدید برای انسان، به تحقیقات بیشتری نیاز دارد
باید توجه داشت که نتایج به‌دست‌آمده روی موش‌ها، لزوما درمورد انسان‌‌ها صدق نمی‌کند و محققان هم خاطرنشان می‌کنند که یافته‌ی جدید محدودیت‌هایی دارد. روش پژوهشگران برای تقلید از سندرم متابولیک در انسان، از فشار رژیم غذایی طولانی‌مدت استفاده می‌کند. قراردادن این سیستم درمقابل فشار رژیم غذایی کوتاه‌مدت می‌تواند به روشن‌شدن اثرات اصلی حذف MRS2 کمک کند.
محققان عقیده دارند که استفاده از روش حذف کامل ژن MRS2، شناسایی چگونگی تاثیر هر بافت روی تنظیم متابولیک را ناممکن می‌سازد. باتوجه به بیان گسترده‌ی ژن MRS2، پژوهشگران روی تحقیقات بیشتر درمورد تاثیرات این ژن بر اندام‌های مختلفی مانند مغز، قلب، کبد، کلیه‌ها، ریه‌ها و ماهیچه‌های اسکلتی تاکید دارند؛ البته آن‌ها درخواست ثبت اختراع خود را برای داروی CPACC اعلام کرده‌اند.
به‌باور مونیسوامی، دارویی که می‌تواند خطر بیماری‌های قلبی‌عروقی مانند حمله قلبی و سکته و همچنین بروز سرطان کبد را که ممکن است دراثر بیماری کبد چرب اتفاق افتد، کاهش دهد، قطعا کشف بسیار تاثیرگذاری خواهد بود. او می‌گوید محققان به توسعه‌ی این دارو ادامه خواهند داد.
نتایج پژوهش در نشریه‌ی سل ریپورتس منتشر شده است.