چرا برخی افراد به اختلال اضطراب پس از سانحه مبتلا نمی‌شوند؟
براساس مطالعه‌ی جدید دانشمندان، دلیل اینکه برخی از افراد پس از قرارگرفتن در معرض تروما دچار اختلال اضطراب پس از حادثه می‌شوند و برخی دیگر نه، به پاسخ استرس هورمونی بدن مربوط می‌شود. این یافته می‌تواند به درمان‌های هدفمندتری برای این بیماری منجر شود.
برخی از افراد به‌دنبال قرارگرفتن در معرض رویداد یا رویدادهای آسیب‌زا، دچار اختلال اضطراب پس از حادثه (PTSD) می‌شوند. PTSD اختلالاتی مانند افکار مزاحم، اجتناب از برخی رفتارها، اختلال خواب و هشیاری زیاد را به‌همراه دارد.
برای شناسایی زودهنگام اختلال اضطراب پس از حادثه و درمان موثر آن ابتدا باید بدانیم که چرا برخی از افراد دچار PTSD می‌شوند و برخی دیگر نه. مطالعه‌ی جدید که توسط محققان موسسه‌ی فناوری فدرال لوزان سوئیس (EPFL) انجام شده، نشان می‌دهد که چرا زیرمجموعه‌ای از افراد آسیب‌پذیرتر از دیگران هستند. براساس مطالعه‌ی اخیر، این آسیب‌پذیری به پاسخ هورمون استرس بدن مربوط می‌شود.
کارمن سندی، یکی از نویسندگان مطالعه می‌گوید: «تفاوت‌های قابل‌توجهی در سطح گلوکوکورتیکوئیدهایی که بدن افراد در هنگام استرس در جریان خون آزاد می‌کند وجود دارد. سطح گلوکوکوتیکوئید در اغلب بیماران مبتلا به PTSD پس از قرارگرفتن در معرض تروما پایین است و گمان می‌رود که این موضوع نتیجه‌ی قرارگرفتن آنان در معرض تروما باشد.»
گلوکوکورتیکوئیدها هورمون‌های استروئیدی هستند که توسط غدد فوق کلیوی که بالای کلیه‌ها قرار دارند، تولید می‌شوند. گلوکوکورتیکوئید ضروری که بدن ما تولید می‌کند کورتیزول نام دارد. کورتیزول هورمون استرس اولیه است که با قسمت‌های خاصی از مغز برای کنترل خلق‌وخو، انگیزه و ترس کار می‌کند. اگر مغز ما به‌دنبال پاسخ جنگ یا گریز، همچنان چیزی را خطرناک تشخیص دهد، مسیری را آغاز می‌کند که به ترشح کورتیزول منجر می‌شود.
ابتدا تصور می‌شد که سطح پایین گلوکوکورتیکوئید و هیوکامپ کوچکتر (ناحیه‌ای از مغز که در تشکیل حافظه‌ی بلندمدت و بازیابی حافظه نقش دارد) از تروما ناشی می‌شوند؛ اما درحال‌حاضر این دو فاکتور به‌عنوان عوامل خطر بالقوه برای اختلال اضطراب پس از حادثه درنظر گرفته می‌شوند. بااین‌حال تعیین نقش سببی آن‌ها در این وضعیت دشوار است.
کاهش سطح گلوکوکورتیکوئید به بروز اختلال اضطراب پس از حادثه منجر می‌شود
به‌عقیده‌ی سندی، احتمال اینکه سطح پایین گلوکوکورتیکوئید و هیوکامپ کوچکتر به‌عنوان عوامل خطر در بروز PTSD نقش داشته باشند، سال‌ها به‌عنوان سؤالی بی‌جواب مطرح بوده است. او می‌افزاید: «یافتن پاسخ این پرسش به‌دلیل دشواری جمع‌آوری معیارهای بیولوژیکی پیش از قرارگرفتن در معرض تروما و دسترسی به مدل‌های حیوانی مرتبط که نقش علّی این صفات در آن‌ها قابل بررسی باشد، چالش‌برانگیز بوده است.»
محققان برای بررسی این موضوع که چگونه کاهش پاسخ هورمونی به استرس ممکن است با علائم اختلال اضطراب پس از حادثه مرتبط باشد، از موش‌هایی استفاده کردند که از نظر ژنتیکی برای تقلید از انسان‌ها با پاسخ ضعیف به کورتیزول تغییر یافته بودند. آن‌ها حجم نواحی مختلف مغز را اندازه گرفتند، به موش‌ها آموزش دادند تا نشانه‌ای را با ترس مرتبط کنند، الگوهای خواب آن‌ها را ثبت و فعالیت مغزشان را اندازه‌گیری کردند.
پژوهشگران دریافتند که کاهش پاسخ‌دهی به گلوکوکورتیکوئیدها، به چندین ویژگی اصلی آسیب‌پذیری PTSD منجر می‌شود؛ مانند اختلال در انقراض ترس (در خرموش‌های نر)، کاهش حجم هیپوکامپ و اختلالات خواب با حرکت سریع چشم (REMS). انقراض ترس فرایندی است که در آن واکنش ترس شرطی درطول زمان کاهش می‌یابد. REMS برای تثبیت حافظه بسیار مهم است و افراد مبتلا به PTSD اغلب اختلالات REMS را تجربه می‌کنند. محققان درنهایت به این نتیجه رسیدند که این صفات ازنظر بیولوژیکی به‌هم مرتبط هستند و عوامل خطر مستقلی نیستند.
محققان در مرحله‌ی بعد پژوهش خود درمانی معادل درمان شناختی رفتاری برای کاهش ترس‌های آموخته‌شده برای موش‌ها انجام دادند و سپس کورتیکوسترون (نسخه‌ی موش کورتیزول) به آن‌ها تجویز کردند. به‌گفته‌ی پژوهشگران پس از انجام این کارها، هم ترس بیش‌ازحد و هم اختلالات خواب REM در موش‌ها کاهش یافت؛ علاوه‌بر این افزایش سطوح انتقال‌دهنده‌ی عصبی جنگ یا گریز نوراپی نفرین نیز در مغز موش‌ها به حالت عادی بازگشت.
- سه اختلال مرتبط با اضطراب که ممکن است درباره آن‌ها ندانید28 بهمن 98مطالعه '8
- مواد روان‌گردان برای اولین‌بار به‌عنوان درمان افسردگی و PTSD تأیید شدند18 بهمن 01مطالعه '2
به‌گفته‌ی سندی، مطالعه‌ی اخیر نشان می‌دهد که بروز علائم PTSD (مانند اختلال در انقراض ترس) پس از قرارگرفتن در معرض تجارب تروماتیک، پیامد مستقیم پاسخگویی پایین به گلوکوکورتیکوئید است. او می‌افزاید: «مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد که گلوکوکورتیکوئیدهای پایین در تعیین سایر عوامل خطر و علائمی که تاکنون به‌طور مستقل با PTSD مرتبط بودند نیز دخیل هستند.» یافته‌های این مطالعه راه را برای درمان بالقوه‌ی افراد مبتلا به اختلال اضطراب پس از حادثه باز می‌کند.
محققان می‌گویند: «تحقیقات ما جنبه‌هایی از PTSD را که پیش از این دست‌نیافتنی بودند، روشن می‌کند و نشان می‌دهد که پاسخ‌دهی ضعیف به کورتیکواستروئید علاوه‌بر پیش‌بینی علائم اختلال اضطراب پس از حادثه، به‌طور علّی نیز به بروز این علائم کمک می‌کند. این یافته نشان‌دهنده‌ی مزایای بالقوه‌ی درمان‌های گلوکوکورتیکوئیدی برای بیمارانی است که پاسخگویی آن‌ها به گلوکوکورتیکوئید کاهش یافته است.»
نتایج مطالعه در ژورنال Biological Psychiatry منتشر شده است.