پیشرفت بزرگ در درمان دیابت؛ احیای سلول‌های تخریب‌شده پانکراس برای تولید انسولین
محققان به‌تازگی در تلاش برای بازسازی سلول‌های بتای پانکراس آسیب‌دیده در اثر دیابت نوع یک در بیماران دیابتی، گام بزرگی در راستای کنترل این بیماری برداشته‌اند. آن‌ها با استفاده از دو داروی مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا که معمولاً برای بیماران مبتلا به سرطان‌های نادر تجویز می‌شود، سلول‌های پانکراس را برای تولید و ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز، بازبرنامه‌نویسی کردند. این کشف می‌تواند بدین معنی باشد که بیماران دیابتی دیگر به تزریق روزانه چندین بار انسولین نیاز نخواهند داشت.
سلول‌های بتای پانکراس انسولین را سنتز، ذخیره و آزاد می‌کنند. اما در دیابت نوع یک (T1D) سیستم ایمنی به‌طور انتخابی این سلول‌ها را در طول زمان از بین می‌برد و باعث می‌شود که زندگی فرد دائماً به تزریق انسولین وابسته باشد. انسولین‌درمانی به کنترل گلوکز خون کمک می‌کند، اما در پیشگیری، توقف یا معکوس‌سازی تخریب سلول‌های ترشح‌کننده انسولین پانکراس بی‌تأثیر است.
در سال‌های متمادی، تحقیقات بر شناسایی روش‌های درمانی جدیدی متمرکز شده است که رشد و عملکرد سلول‌های بتا را برای بازیابی و تنظیم تولید انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک تحریک می‌کند. اکنون، محققان مؤسسه قلب و دیابت بیکر در ملبورن، استرالیا، در پیشرفتی هیجان‌انگیز ما را به دستیابی به این هدف نزدیک کرده‌اند. آن‌ها سلول‌های آسیب‌دیده‌ی پانکراس را بازسازی کردند تا بتوانند انسولین تولید کنند و از نظر عملکردی به سطوح گلوکز خون پاسخ بدهند.
رویکرد درمانی جدید، اولین روش درمانی اصلاحی دیابت نوع یک خواهد بود
سام ال‌اوستا، نویسنده‌ی اصلی مطالعه به نیواطلس گفت: «ما این رویکرد احیاکننده را قدم مهمی در راستای پیشرفت بالینی می‌دانیم. تا به حال، روند بازسازی کاملاً اتفاقی بود و قطعیت نداشت. مهم‌تر از همه، مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی حاکم بر چنین بازسازی‌هایی، هنوز به خوبی شناخته‌شده نیستند.»
مطالعه‌ی کنونی بر اساس تحقیقات آزمایشی قبلی دانشمندان مؤسسه بیکر انجام شد. آن‌ها در گذشته از بازدارنده‌ی پروتئین EZH2 به همراه یک داروی طبیعی مشتق‌شده برای تحریک سلول‌های پروژنیتور (نیایاخته) مجرایی در سلول‌های بتا‌مانندی که انسولین تولید می‌کنند، استفاده کردند. سلول‌های مجرایی، سلول‌های برون‌ریز هستند که پوشش لوله‌های مجاری تحویل‌دهنده‌ی آنزیم‌های پانکراس را شکل می‌دهند.
در مطالعه‌ی فعلی، محققان توانایی دو داروی بازدارنده‌ی EZH2 تأیید‌شده توسط سازمان غذا و دارو را که معمولاً برای درمان انواع سرطان‌های نادر استفاده می‌شود، به منظور فعال‌سازی مجدد سلول‌های پیش‌ساز پانکراس بررسی کردند. سلول‌های پانکراس نمونه برای آزمایش از سه اهداکنندهی ۷، ۵۶ و ۶۱ ساله دریافت شد. اهداکنندهی ۵۶ ساله دیابتی نبود، از ابتلای بیمار هفت ساله به دیابت فقط یک ماه می‌گذشت و فرد ۶۱ ساله، به‌مدت ۳۳ سال از بیماری رنج می‌برد.
- درمان جدید برای دیابت: دانشمندان سلول‌های معده را به تولید انسولین واداشتند17 خرداد 02مطالعه '2
بازداری دارویی EZH2 باعث شد که سلول‌های پانکراس دریافت‌شده از اهداکنندگان دیابتی کودک و بالغ، به سمت هویت سلولی بتا تغییر کنند. با وجود تخریب سلول‌های بتای پانکراس، محققان دریافتند که تحریک سلول‌های مجرای پانکراس می‌تواند بر بیان ژن انسولین (INS) تأثیر بگذارد و با بیان نشانگرهای نگهدارنده که سلول بتا را تعریف می‌کنند، در ارتباط است. در نتیجه، سلول‌های بازبرنامه‌نویسی‌شده در پاسخ به چالش فیزیولوژیکی گلوکز، پس از ۴۸ ساعت تحریک با داروها دوباره انسولین را تولید و ترشح کردند.
رویکرد درمانی جدید می‌تواند به اولین روش درمانی اصلاحی دیابت نوع یک تبدیل بشود، در این روش با بازسازی سلول‌های پانکراس بیمار، تولید انسولین در پاسخ به گلوکز تسهیل می‌شود. این راه‌حل برای میلیون‌ها بیمار دیابتی وابسته به انسولین در سراسر جهان بسیار امیدوارکننده است، زیرا دیابتی‌ها دیگر به تزریق روزانه و مادام‌العمر انسولین وابسته نخواهند بود. قدم بعدی محققان، بررسی رویکرد درمان در یک نمونه‌ی پیش‌بالینی است.
یافته‌های مطالعه در مجله Signal Transduction and Targeted Therapy منتشر شده است.