کشف شواهدی دیگر مبنی بر ارتباط پارکینسون و نوعی باکتری روده‌ای

بیماری پارکینسون یک بیماری مزمن و پیش‌رونده‌ی مرتبط با دستگاه عصب مرکزی است. بیماران مبتلا به پارکینسون به دلیل فقدان دوپامین دچار علائم پیش‌رونده‌ی مختلفی می‌شوند. با وجود این که به کمک داروها می‌توان روند پیشرفت بیماری را آهسته‌تر کرد؛ هنوز درمانی برای آن کشف نشده است. تشخیص این بیماری عموماً با چهار علامت اصلی ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت، کندی حرکت، سخت شدن حرکت به دلیل سفتی دست و پا و عدم تعادل تشخیص داده می‌شود.

دانشمندان به تازگی شواهد دیگری یافته‌‌اند که نشان می‌دهند بیماری پارکینسون ممکن است با نوعی باکتری موجود در روده مرتبط باشد. این تحقیقات علاوه‌ بر این که می‌تواند به تشخیص زودهنگام بیماری پارکینسون کمک کند، به هدف‌مندتر کردن فرآیند درمان نیز کمک می‌کند.

مراحل نخست این بیماری با لرزش دست و پا همراه است؛ اما در مراحل پیشرفته، بیمار ممکن است زوال عقل، مشکل در راه رفتن و افسردگی مزمن تجربه کند. بیشتر تحقیقاتی که روی مغز متمرکز بوده‌اند، علت اولیه‌ی بیماری پارکینسون را مرگ سلول‌های توده‌ی سیاه یا substantia nigra می‌دانند. توده‌ی سیاه بافتی از مغز است که نقش مهمی در تنظیم حرکات انسان دارد.

در سال‌های اخیر تحقیقات برای یافتن عامل اصلی ایجاد پارکینسون، از سیستم عصبی به روده‌ی انسان گرایش پیدا کرده است. نتایج این تحقیقات نشان می‌دهند که تفاوت چشمگیری بین باکتری‌های روده‌ی فرد مبتلا به پارکینسون و یک فرد سالم وجود دارد. یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه آلاباما تحقیقات خود را بر ارتباط بین پارکینسون و میکروارگانیسم‌‌های بدن متمرکز کرده است. هایده پیامی یکی از اعضای این تیم تحقیقاتی می‌گوید:

ما می‌دانیم که میزان متعادل میکروبیوم‌‌های روده برای سلامت عمومی بدن حیاتی است. ما همچنین می‌دانیم بین تغییر میزان این میکروبیوم‌ها و طیفی از بیماری‌ها ارتباط وجود دارد.

محققان در این پژوهش نمونه‌‌های گرفته شده از روده‌ی ۱۹۷ بیمار مبتلا به پارکینسون از سه شهر نیویورک، سیاتل و آتلانتا (به عنوان سه محل جغرافیایی متمایز) را با نمونه‌های ۱۳۰ فرد سالم از نظر نوع و عملکرد باکتری‌های روده‌ای مقایسه کردند. نتیجه‌ی این مقایسه‌ها نه تنها تفاوت آشکار بین نوع و تعداد باکتری‌ها را نشان می‌دهد؛ بلکه واکنش‌‌های متفاوتی به داروها نیز در نتایج مشاهده شد. به بیان دیگر با مصرف دارو توسط مبتلایان به پارکینسون، شاهد واکنش منحصر به فرد این باکتری‌ها هستیم. این تحقیقات نشان می‌دهند که میکروبیوم افراد در چگونگی پاسخ بیمار به دارو نقش دارد.

تحقیقات نشان می‌دهند میکروارگانیسم‌های دستگاه گوارش انسان نقش مهمی در شکستن زنوبیوتیک‌ها ایفا می‌کند. در حالت عادی این مواد نباید در داخل یک ارگانیسم وجود داشته باشند. مواد شیمیایی موجود در محیط مانند آفت‌کش‌ها باعث می‌شوند کشاورزان و افرادی که در معرض این مواد شیمیایی قرار دارند، شانس بیشتری برای ابتلا به پارکینسون داشته باشند. این احتمال وجود دارد که باکتری‌های روده‌ای اولین تلفات مجاورت با این مواد باشند. پیامی در این مورد می‌گوید:

می‌توان گفت دارو در برخی افراد میکروبیوم را به گونه‌ای دگرگون می‌کند که فرد به جای بهبود یافتن، دچار عوارض جانبی دیگری می‌شود. بعد دیگر مسئله این است که تغییرپذیری طبیعی در میکروبیوم‌ها می‌تواند منجر به اثربخش بودن یا نبودن داروها در این بیماران شود. در چنین شرایطی ممکن است استفاده از زمینه رو به رشد فارماکوژنومیک برای درنظر گرفتن میکروبیوم‌ها نیاز باشد. فارماکوژنومیک به تجویز دارو بر اساس ساختار ژنتیکی فرد گفته می‌شود.

یکی از نخستین علائمی که مبتلایان به پارکینسون به آن دچار می‌شوند، یبوست است. در نتیجه‌ی وجود چنین ارتباط‌هایی بین سیستم گوارش و این بیماری خیلی عجیب نیست. گفتن این که آیا این تفاوت میکروبیوم عامل ایجاد پارکینسون است یا در اثر آن ایجاد می‌شود، کار ساده‌ای نیست. در سال گذشته گروهی از محققان موسسه‌ی فناوری کالیفرنیا دریافتند که شرایط استریل برای محیط زندگی موش‌های مهندسی شده برای بررسی پارکینسون باعث شده است  این موش‌ها علائمی با شدت کمتر از خود نشان دهند.

آنچه مسلم است، این رابطه پیچیده‌تر از آن است که بتوان بدون انجام تحقیقات گسترده‌ در مورد آن نظر قطعی داد. پژوهشگران تازه در ابتدای راه شناخت تأثیر این اعضای کوچک بدن هستند؛ اما یافتن همین ارتباطات بین بیماری‌ها و این اجزاء، راه را برای درمان و شناخت بیماری‌ها هموارتر از گذشته می‌کند.