رابطه احتمالی برخی از داروهای کنترل فشار خون و ابتلا به سرطان ریه

بر اساس نتایج یک مطالعه‌ی مشاهده‌ای که در ژورنال The BMJ منتشر شده است، داروهای مهارکننده آنزیم تبدیل‌کننده‌ی آنژیوتانسین (ACE- inhibitors) در مقایسه با داروهای فشار خون دیگری که داروهای مسدودکننده‌ی گیرنده‌ی آنژیوتانسین (ARBs) نامیده می‌شوند، با افزایش خطر ابتلا به سرطان ریه همراه هستند.

پژوهشگران با استفاده از اطلاعات موجود در پایگاه داده‌ی مراقبت‌های اولیه بریتانیا بیش از ۹۰۰ هزار فرد بالغ را شناسایی کردند که از سال ۱۹۹۵ برای فشار خون بالا تحت درمان با یکی از انواع داروهای کنترل فشار خون قرار گرفته بودند. از این میان، بیش از ۳۳۵ هزار بیمار با استفاده از داروهای گروه مهارکننده‌های ACE تحت درمان قرار گرفته بودند، ۲۹ هزار بیمار از داروهای گروه ARB استفاده کرده بودند و ۱۰۱ هزار بیمار هم از هر دو گروه دارو استفاده کرده بودند. داروی رامیپریل (۲۶ درصد) رایج‌ترین داروی گروه مهارکننده‌های ACE بود و پس از آن لیزینوپریل (۱۲ درصد) و پریندوپریل (۷ درصد) قرار داشتند.

مدل ملکولی لیزینوپریل. داروهای مهارکننده‌ی ACE برای درمان فشار خون بالا، نارسایی احتقانی قلب و حمله‌ی قلبی استفاده می‌شوند. اتم‌ها به‌صورت کره‌های رنگی مشخص شده‌اند: کربن (خاکستری)، هیدروژن (سفید)، نیتروژن (آبی) و اکسیژن (قرمز)

طی پیگیری یک دوره‌ی ۶ ساله، سرطان ریه در ۰/۸ درصد (۷۹۵۲ مورد) از این ۹۰۰ هزار فرد تشخیص داده شده بود. پس از در نظر گرفتن اثر عواملی نظیر مصرف سیگار و دیگر عوامل تاثیرگذار ممکن، شانس ابتلا به سرطان ریه در نتیجه‌ی مصرف داروهای مهارکننده‌ی ACE در مقایسه با داروهای گروه ARB، در حدود ۱۴ درصد بیشتر بود. البته تجزیه‌و‌تحلیل دیگری نشان داد که استفاده از مهارکننده‌های ACE برای کمتر از ۵ سال با افزایش خطر ابتلا به سرطان همراه نیست. اگرچه این مطالعه نشان می‌دهد که افزایش خطر ابتلا به سرطان ریه تا زمانی که بیمار برای مدت ۵ سال تحت درمان داروهای مهارکننده‌ی ACE قرار نگیرد، آشکار نمی‌شود ولی این احتمال در نتیجه‌ی مصرف این دارو برای مدت ۱۰ سال، بیشتر می‌شود (۳۱ درصد افزایش خطر). پژوهشگران در مطالعه‌ی خود توضیح داده‌اند که استفاده از مهارکننده‌های ACE موجب تجمع برادی‌کینین در ریه‌ها می‌شود؛ ماده‌ای که به‌نظر می‌رسد موجب تحریک رشد سرطان ریه می‌شود. علاوه‌بر این، مصرف مهارکننده‌های ACE احتمالا منجر به افزایش سطوح ترکبیبی به نام ماده‌ی P می‌شود؛ ماده‌ای که در سلول‌های سرطانی ریه تولید شده و با رشد تومور ارتباط دارد.

از آنجایی که مهارکننده‌های ACE بخش زیادی از داروهای تجویزی کنترل فشار خون را تشکیل می‌دهند، این نتایج می‌تواند موجب نگرانی تعداد کثیری از بیماران شود و باید به این نکته توجه کرد که این نتایج حاصل یک مطالعه‌ی کنترل‌شده نبوده و نتایج یک مطالعه‌ی مشاهده‌ای هستند. محدودیت‌های مهم این مطالعه که باید به آن‌ها اشاره شود؛ عبارتند از فقدان اطلاعات مربوط به وضعیت اجتماعی‌اقتصادی، رژیم غذایی، میزان قرارگیری در معرض موارد سرطانزای ریه مثل آزبست و رادون و همچنین نبود اطلاعات مرتبط با سابقه‌ی خانوادگی ابتلا سرطان ریه در بیماران. نویسندگان همچنین دارای اطلاعات دقیقی در مورد تعداد سال‌های مصرف سیگار که عامل مهمی برای بروز سرطان ریه است، نبودند.

این مطالعه نشان می‌دهد که مهارکننده‌های ACE با افزایش خطر ابتلا به سرطان ریه همراه هستند. مهم‌ترین عامل باقی‌مانده، مقدار مصرف سیگار است و اگر به پشتیبانی نتایج این مطالعه، استفاده از مهارکننده‌های ACE در سیگاری‌ها جای سوال دارد، جای شگفتی است اگر مصرف این داروها در مورد غیرسیگاری‌ها ادامه پیدا کند.

بیماران باید در مورد مزایا و معایب مصرف داروهای مهارکننده‌ی ACE با پزشک معالج خود مشورت کنند. یکی از گزینه‌های درمانی ممکن، تغییر دارو به سمت استفاده از داروهای گروه ARB است. تاکنون ارتباطی بین بروز سرطان ریه و مصرف این دارو گزارش نشده است. دکتر کرونین فنتون با اشاره به اهمیت این یافته‌ها لزوم انجام مطالعات بیشتری را برای آزمایش این نتایج خاطرنشان کرد. اگرچه افزایش نسبی ۱۴ درصدی در شیوع سرطان ریه ممکن است به مفهوم وجود یک خطر مطلق بزرگ نباشد ولی این یافته‌ها با توجه به حجم وسیع مصرف این داروها در کل جهان از اهمیت زیادی برخوردارند. کرونین ادامه می‌دهد :

نگرانی‌ها در مورد خطر بلندمدت ابتلا به سرطان باید در برابر مزایای مرتبط با افزایش طول عمر در نتیجه‌ی استفاده از مهارکننده‌های ACE سنجیده شود.

همان‌طور که نویسندگان اشاره می‌کنند، مطالعات بیشتری در دوره‌های زمانی طولانی‌تر نیاز است تا شواهد علمی در مورد نتایج استفاده طولانی‌مدت از این داروها به‌دست آید. مهارکننده‌های ACE قطعا در کنترل فشار خون در وضعیت‌های بالینی مفید هستند و در حالی که این مطالعه نشان‌دهنده‌ی یک مکانیسم بیوشیمایی برای توجیه این قضیه است، داده‌ها هنوز مشاهده‌ای بوده و به مطالعات عمیق‌تری برای نتیجه‌گیری قطعی در مورد ادامه‌ی مصرف یا قطع مصرف این نوع داروهای فشار خون نیاز است.