محققان نحوه‌ تخریب ارتباط سلول‌های مغزی توسط آلزایمر زودرس را کشف کردند

از دست دادن سیناپس‌ها (‌محل اتصال رشته‌های عصبی مغز یا نورون‌ها به یکدیگر) به عنوان اولین تاثیرات بیماری آلزایمر تلقی می شود. در واقع از بین رفتن رشته‌های عصبی مغز، ارتباط نزدیکی با اختلال‌های حافظه‌ای سطحی در بیماران دارد. این بخش خیلی قبل‌تر از زمانی که نورون‌ها و عصب‌های اصلی مغز تخریب می‌شوند، اتفاق می افتد، بنابراین در صورتی که بتوانیم تشخیص دهیم که به چه شکل می‌توانیم پیشرفت این بیماری را در این بخش خیلی ابتدایی متوقف کنیم قادر خواهیم بود به سمت تغییرات بسیار گسترده‌ای حرکت کنیم.

ولادیمیر سیتنیک، سرپرست تیم تحقیقاتی دانشگاه نیو ساوس ویلز می‌گوید:

یکی از اولین نشانه‌های بیماری آلزایمر از دست دادن سیناپس‌ها است– ساختاری که نورون‌های مغز در آن به یکدیگر متصل می شوند‌‌. ما اخیرا مکانیزم مولکول جدیدی را تشخیص داده‌ایم که مستقیما برای از بین رفتن سیناپس‌ها کمک می کند. کشفی که امیدواریم بالاخره در تشخیص سریع و توقف این بیماری کمک کند.

سیتنیک و تیم او تحقیقات خود را روی بافت مغز افراد داوطلبی که به بیماری آلزایمر مبتلا بوده یا بیماری نداشته‌ و فوت کرده‌اند، متمرکز کرده‌اند. این تحقیقات در بخشی از پروتئین مغز بنام «‌ ‌ neural cell adhesion molecule 2 » یا « NCAM2 » انجام شده است.

این مولکول که به جهت تعلق به گروهی از مولکول‌هایی که به صورت فیزیکی اعضا سیناپس‌ها را به هم متصل می‌کند، جزو علاقه‌مندی‌های دانشمندان علوم اعصاب به حساب می‌آید که کمک می‌کند تا نورون‌ها و سیناپس‌ها به مدت طولانی به یکدیگر متصل باقی بمانند.

محققان با مقایسه‌ی دو گروه از بافت‌های مغزی دریافتند که مقدار سینپاتیک NCAM2 در بخش هیپوکامپوس ‌مغز به طور معناداری در کسانی که با نشانه‌های آلزایمر از دنیا رفته‌اند کمتر از سایر افرادی است که بدون این علائم از دنیا رفته‌اند. هیپوکامپوس بخشی از مغز است که در مبتلایان به آلزایمر بخش عظیمی از خرابی‌ها در آن بخش از مغز اتفاق می‌افتد. با توجه به این موضوع که این بخش از مغز وظیفه‌ی تشکیل احساسات و حافظه‌ی ما را دارد لغزشی هرچند سطحی در آن به عنوان نشانه‌های این بیماری تلقی می‌شود.

در تحقیقی که پیش‌تر در مجله‌ی اینترنتی Nature منتشر شده است، محققان به این نتیجه رسیده‌اند که سینپاتیک NCAM2 توسط انبوهی از پروتئین بتا آمولید که در مغز بیماران آلزایمری تولید می‌شود، از بین می‌رود.

انبوه پروتئین بتا آمولید به عنوان کلید اصلی تحقیقات درباره بیماری آلزایمر تلقی می‌شود، چرا که به عنوان پیش برندگان اصلی بیماری آلزایمر شناخته شده‌اند. سیتنیک و تیم او امیدوارند با بررسی از دست رفتن پروتئین NCAM2 به عنوان راهی جدید در تشخیص و درمان این بیماری باشد. وی در این خصوص چنین اظهار نظر کرده است:

تحقیقات ما نشان می‌دهد که از دست رفتن سیناپس‌ها ارتباط کاملا مستقیمی با از دست رفتن پروتئین NCAM2 دارد. مرگ و نابودی پروتئین‌های NCAM2 نیز به علت اثرات سمی پروتئین بتا آمولید است. دروازه‌ای جدید برای تحقیق در مورد درمان‌های احتمالی جدید که بتواند از نابودی پروتئین NCAM2 در مغز انسان جلوگیری کند باز شده است.

با تعداد روز افزون تعداد مبتلایان به این بیماری که پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۵۰ به سه برابر افزایش یابد، دانشمندان در تلاش هستند به راه حلی جامع برسند تا این بیماری را خیلی سریع از پای درآورند.